【皮肤病理|学习笔记】炎症性皮肤病九大模式（第三讲）：孙建方老师讲课笔记——浅层血管周围炎-界面皮炎型病理模式

文摘 2024-12-08 19:08 广东

听完孙建方教授和杨希川教授的课件以后，结合听课的内容和书本上的知识做了一下归纳整理，方便自己后面学习，也希望能帮助到大家。感谢老师们的无私奉献，我不生产知识，我只是知识的搬运工。注：如有侵权请联系删除。

前面主要介绍的是单纯性浅层血管周围炎病理模式和病例解析，这一章节主要介绍的是孙建方老师关于炎症性皮肤病九大模式之浅层血管周围炎-界面皮炎型病理模式。

浅层血管周围炎-界面皮炎型又包括空泡型和苔藓样型。空泡型包括很多的疾病，但是只列出了具有代表性的下面几种。

下面这个模式图可以看到浅层血管周围有炎症，表皮基底细胞层发生细胞空泡变性。这种就叫浅表血管周围炎的界面空泡型。

多形红斑

最经典的是多形红斑，这是典型的多形红斑的临床特点，通常发生在青壮年，长在手上、脚上，表现为水肿性的红斑、靶状损害，严重时可以长出水疱，伴有瘙痒。

这是几种不同的长在手上、手背的多形红斑。

它的组织学有什么特点呢？看下面这幅图，角质层大致正常，表皮厚薄也差不多，但是基底细胞液化变性出现空泡变，导致表皮与真皮界限模糊不清，除此以外还有角化不良细胞。

下面这幅图可以清楚的看到网篮状角化过度和灶性角化不全，红圈内可以看到角化不良的细胞，同时也可以看到基底细胞空泡变性，真皮乳头水肿，它在临床上表现为一个浮肿性的红斑。

下面左边这幅图可以看到表皮大片坏死，右边这幅图有个别坏死细胞。浅表血管周围炎伴有淋巴细胞浸润，界面皮炎型里的空泡型，最典型的是多形红斑。

多形红斑里的靶状损害在镜下是一块坏死区域（红圈内），周围区域是没有坏死相对正常的表皮（下图右半边）。

下面这幅图更典型，基底细胞空泡变，导致界面模糊不清，同时出现角化不良细胞。

中毒性表皮坏死松解症

中毒性表皮坏死松解症，常常是药物或者是感染之后的结果，出现大片的皮肤坏死，全身很多部位都可以受累，通常坏死的皮肤超过体表面积的30%以上我们才叫中毒性表皮坏死松解症（TEN）。

下面这幅图展示的是中毒性表皮坏死松解症的组织学改变，它也是一个浅层血管周围炎。我们可以看到表皮大片坏死，但角质层依然正常，这常常提示疾病的急性发作。角质层还没有相应的受累，表皮一大片都坏死掉了，TEN会出现这种组织学改变。

下面这幅图更清楚，角质层依然存在，但整个表皮都坏死掉了，它属于基底细胞空泡变了，导致真表皮交界处境界模糊不清楚，同时大片坏死之后导致浅层血管周围有炎症细胞浸润。

这张也是，上面滞留一个角质层，下面的表皮细胞全部坏死了。

不只是表皮受累，它相应的附属器毛囊也会受累，但它没有完全坏死，周边细胞空泡变以后导致境界模糊不清。

皮肌炎

浅层血管周围炎-界面皮炎型-空泡型模式里面还有一个病叫皮肌炎。当然我们知道皮肌炎和某些结缔组织病，包括红斑狼疮大部分情况下是属于深浅血管周围炎，但是有时候在疾病的早期，仅仅表皮浅层受累，真皮没有受累，这种情况下也属于浅表血管周围炎，同样的道理，它也有基底细胞液化或空泡样的改变。

这是皮肌炎的临床皮损，包括手背的皮色丘疹。

这是皮肌炎组织学改变，可以看到基底细胞有液化变性、浅表血管周围有炎症，但不会像多形红斑、TEN那么严重。

亚急性皮肤型红斑狼疮

下面这幅图是SCLE（亚急性皮肤型红斑狼疮）的临床照片，它的组织学改变与早期皮肌炎类似，换句话说有时候皮肌炎和红斑狼疮组织学很难鉴别，需要结合临床。

下面这张片子可以看到基底细胞空泡变了，这属于界面皮炎里的空泡型，同时浅层血管周围淋巴细胞浸润。

因为基底细胞发生空泡变以后，表皮里面的色素不能保留，脱落到真皮里面，我们叫色素失禁。

下面这张片子可以看的更清楚，基底细胞液化变性，真皮乳头水肿，这种情况下在临床上常常表现为浮肿性的红斑。

这张片子也是，浅层血管周围炎，而且血管破坏以后还有出血，基底细胞有液化变性。

有些慢性阶段会有基底膜带的增宽，但是它的概念和电镜下基底膜带的增宽完全是不同的概念。

持久性色素异常性红斑

这是另外一个病，是色素沉着相关的病，叫持久性色素异常性红斑，这个病的后期出现大片色素沉着。

但急性期出现这种环状的红斑，离心性扩大的环状红斑，扩大的红斑消退以后留下色素沉着，即所谓的灰皮病。

下面组织学图可以看到浅层血管周围炎，基底细胞某些部位也有空泡变，浸润的细胞基本是淋巴细胞，但常常有色素失禁。基底细胞液化以后，这些色素掉下来出现色素失禁。

下面这张片子看的更清楚，基底细胞空泡变，浅层血管周围淋巴细胞浸润，同时有很多的色素颗粒，所以它可以属于广义的炎症后色素沉着的范畴，只是这个病一开始临床很有特点，所以将它单独列出来，它就叫灰皮病或持久性色素异常性红斑。它在疾病的后期和炎症后色沉组织学改变几乎类似。

硬化性萎缩性苔藓

下面这个病叫硬萎，最好发于外阴，外阴以外其他部位也可以长。临床上表现为硬化性的、白色的皮疹。

它属于浅表血管周围炎-界面皮炎型里面的空泡型。这是临床上看到的典型的皮损特点，有些会出现羊皮质样的皮损。

下图组织学我们可以看到基底细胞空泡变性，浅层血管周围有炎症。但是它还有很大的一个特点，就是真皮浅层、真皮乳头处，可以看到纯液化变性的改变，这是硬化性萎缩性苔藓最重要的组织学的特点。

下面这是一个非常经典的、或者非常成熟期的纯液化的变性，角化过度、表皮基底细胞液化，真皮浅层宽带状纯液化变性，有窄有宽、有轻有重。

下面这幅图也可以看到浅表血管周围炎，基底细胞有液化变性的空泡变，可以看到纯液化变性的真皮乳头，这是硬化性萎缩性苔藓特征性的组织学改变。

下面这张也是，真皮浅层大片液化变性。同时，这张切片很特殊，真皮浅层有出血，这种在临床上可以叫出血性硬萎，非常少见。

界面皮炎里面还有第二个亚型，刚才介绍的是空泡变亚型，现在介绍苔癣样亚型，苔藓样亚型是什么特点呢？同样是浅层血管周围炎，除了表皮基底细胞空泡变之外，还有苔癣样浸润，苔癣样浸润我们也叫带状浸润。

那有哪些病是这样的呢？下面列出了一组疾病，主要是以扁平苔藓为特点。扁平苔藓是这个模式里的一个代表性的疾病，是浅表血管周围炎-界面皮炎里的苔癣样型。

扁平苔藓

这是形形色色的扁平苔藓的临床照片，基本上是一个紫红色的斑片或者斑块。任何部位都可以长，它的临床亚型特别多，多达二十几种的临床亚型，口唇也是它好发的部位之一。

它的病理就是这个特点，属于浅层血管周围炎，真皮的中部往下都没有炎细胞浸润，主要在浅层，浅层出现界面皮炎，导致了表皮真皮的界面模糊不清楚，并且浸润的炎细胞是一个带状浸润，这种浸润的方式我们叫苔藓样浸润。

下面这张也可以看到，角化过度，颗粒层楔形肥厚，基底细胞液化，炎细胞带状浸润。临床上有很多亚型，可以有萎缩的、也可以有疣状增生的、可以有肥厚的、有线状的、有环状的、有水疱型的等等各种类型。

上图红圈放大以后可以看到角化过度，颗粒楔形肥厚，基底细胞液化变性，浅层带状淋巴细胞浸润。

下面这幅图可以看到表皮真皮交界处有civatte小体，我们也叫胶样小体。

高倍可以看的更清楚。

下面这张可以看到表皮疣状增生，表皮很厚，角化过度非常明显，炎细胞带状浸润，基底细胞液化变性，这是典型的扁平苔癣的组织学改变，只是表皮疣状增生变得非常明显。

苔藓样药疹

这个模式里面还有第二个病叫苔藓样药疹，就是长期服用某种特殊的药物，会导致一种像扁平苔藓样组织学改变的这个皮疹。

但是它和经典的扁平苔藓不一样。它会出现角化不全，颗粒层不一定楔形肥厚，浸润细胞除了淋巴细胞以外，还可以有嗜酸细胞浸润。它会在扁平苔藓原有改变的基础上出现些小小的差异，所以我们可以根据这种小小的差异来判断。如果不是典型的扁平苔藓，很可能是苔藓样药疹。所以这种情况下，我们就要回过头来查临床的病史，问问病人有没有长期服哪种药的特殊情况，进一步来判断是不是药疹，而不是经典的扁平苔藓。

下面这幅图就可以看到，除了角化过度以外，还有角化不全，颗粒层没有楔形的增厚，浸润细胞除了苔藓化的淋巴细胞之外，有时候能找到嗜酸性粒细胞，所以它和经典的扁平苔藓不同。那么这个时候我们就要怀疑了，这个病有没有可能是苔藓样药疹，因为它不是一个典型的扁平苔癣组织学改变。

扁平苔藓角化症

在浅表血管周围炎-界面皮炎-苔藓样亚型里面还有一个病叫扁平苔藓角化症。扁平苔藓角化症，它很大的特点就是组织学和扁平苔藓很像，但临床长相不一样。它临床长得像一个脂溢性角化，或者像个疣，组织学和扁平苔藓像，但不完全一致，所以在病理学下看到有些蛛丝马迹的情况下，比方说角质层除了角化过度之外，还有角化不全，它没有明显的颗粒层楔形肥厚，浸润炎细胞里面可能夹杂其他的细胞浸润。在这种情况下，我们要想想它有可能不是一个经典的扁平苔藓。回过头来看看临床照片，看临床的表现，它应该不是扁平苔藓，可能结合临床可以诊断扁平苔癣角化症。

这是另外一张组织学照片，可以看到角化过度，角化不全，基底细胞液化变性，炎细胞大致是带状的浸润。

下面这张切片更清楚，也可以看到大片的角化不全，基底细胞也出现胶样小体改变，和扁平苔藓类似，但它的苔藓样浸润不够密集。

大斑片副银屑病

这个模式里面还有一个大斑片副银屑病，它有时候也可以出现苔癣样浸润。

下面可以看到形形色色的各种大斑片副银屑病临床图片。

这张片子可以看到也是个苔癣样浸润。浅表血管周围炎，苔癣样浸润，可以看到细胞深染，而且有相当的细胞移入到表皮里面去了。那这种情况下，切片上有可能会想到蕈样肉芽肿，或者想到大斑片副银屑病。这种情况下，需要结合临床，有时候还需要结合免疫病理、分子病理来综合判断，到底是个大斑片副银屑病、还是真的蕈样肉芽肿。

关于孙建方老师浅表血管周围炎-界面皮炎-空泡型VS苔藓样亚型的病理模式介绍就分享到这啦，下一次笔记继续分享杨希川老师列举的一些病例来实战。

我的病理小记

嗨，你好呀，很高兴认识你，和我一起学习病理，探索病理的乐趣和奥妙吧

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