病历资料
患者男,51 岁,因“间断呼吸困难5 年,加重1 周”入院。
患者5 年前出现呼吸困难的症状,并伴有双下肢水肿,外院诊断为“心力衰竭”,长期口服利尿剂、洋地黄制剂等药物治疗,病情未反复。
入院前1 周,患者呼吸困难明显加剧,活动受限,伴夜间咳嗽,不能平卧,腹胀不适,小便量少。
否认高血压、糖尿病病史,吸烟20 余年,每天约20 支,已戒烟1 年,无酗酒史。家族中无相关病史。
入院后查体：血压91/54 mmHg,心律明显不齐,第一心音强弱不等,脉搏短绌,心界明显扩大,心音低钝,二、三尖瓣可闻及收缩期杂音,双下肢轻度水肿。
12导联心电图示:心房颤动(简称房颤),QRS波间期152ms, 室内阻滞, 偶发室性早搏(图1)。
胸部CT 示心脏明显增大。
超声心动图示:全心增大(左心房55mm×74mm,左心室舒张末期内径60mm,左心室收缩末期内径53mm),左心室射血分数(LVEF)25%,左心室短轴缩短率11%,左心室舒张末期容积180mL,左心室收缩末期容积135mL;脑钠肽1440pg/mL。
入院后给予心力衰竭四联疗法、抗凝、血管活性药物等治疗后,第3 天患者病情明显好转,行冠状动脉造影排除了缺血性心肌病的可能。
最终,患者被诊断为扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM),心功能NYHA分级Ⅲ级,房颤,室性早搏。
患者符合植入心脏再同步化治疗除颤器(cardiacresynchronization therapy defibrillator,CRT-D)指征,但因患者还存在持续性房颤的问题,所以还不是植入CRT-D的最佳时机。
家属决定在患者心脏功能改善后直接行CRT-D植入。
患者入院治疗4d后心脏功能好转,可以在平卧的情况下行CRT-D植入,分别植入心室电极于左心室侧后静脉内侧和右心室近心尖部膈面;植入心房电极于右心耳部。
测试:脉宽0. 4ms,右心室(阈值0.6V,阻抗740Ω),左心室(阈值1.2V,阻抗740Ω),心房(阈值0.5V,阻抗380Ω)。
术后心电图示:房颤,心室起搏心律。
出院后给予抗凝、利尿、抗心力衰竭、稳定心率等治疗。
出院40余天后,患者来院复查,症状明显好转。
查体:血压112/68mmHg,心律齐;心界扩大,双下肢无水肿。
12导联心电图示:窦性心律,心室起搏心律,QRS波间期120ms(图2)。
超声心动图示:左心增大(左心室舒张末期内径58 mm,左心室收缩末期内径47 mm),LVEF 38%,左心室舒张末期容积167 mL,左心室收缩末期容积102 mL。
术后5 个月行24 h 动态心电图检查,患者24 h 全程维持窦性心律。
讨 论
DCM是指在没有异常负荷条件和严重冠状动脉疾病的情况下,存在左心室扩张和收缩功能障碍。
DCM由遗传、感染性因素、药物和乙醇中毒以及内分泌紊乱等多种原因引起;在儿童中,DCM的常见原因是基因突变、心肌炎和先天性代谢缺陷。
目前,DCM流行率估计为每10万人40例,年发病率为每10万人7例。
DCM的治疗是临床工作中的一大难题。在DCM发病早中期主要针对病因治疗,通过抑制心室重构以及利尿等措施进行干预,从而延缓病情进展;当进展到晚期,药物治疗往往也无法有效缓解症状,并且部分患者心电图存在心室收缩不同步(QRS波间期延长>150ms)的情况,这会造成DCM的致死率升高。
心脏再同步化治疗可以通过机械辅助,使得左右心室及心室内同步激动,减少瓣膜反流,改善心功能。
恶性心律失常是DCM患者常见的死因之一,植入式心脏转复除颤器(implantablecardioverter defibrillator,ICD)能够有效降低猝死率,预防恶性心律失常所带来的严重后果，故为患者植入CRT-D。
目前,为DCM患者植入CRT-D已经是一个热门话题,这是因为CRT-D在右心房、右心室起搏的基础上,又同步增加了左心室起搏，恢复了房室、双室间及室内运动的同步性,也恢复了患者的心室同步收缩,改善了心功能,并且能够预防恶性心律失常的发生。
然而,有研究表明,这类患者在植入CRT-D后疗效较差,甚至无反应 。
在本例患者中,我们在术后40余天即进行随访,发现患者对CRT-D具有良好的反应性,不仅心功能得到了改善,而且患者的房颤也转复为窦性心律。
在随后4 个月的随访中,患者心功能持续好转,未再发生房颤。
对于DCM心脏功能差合并房颤的患者,在经济条件不允许进行房颤射频消融术的情况下，如果CRT-D植入的适应证明确、心功能允许,则可考虑植入CRT-D，后续应持续配合纠正心力衰竭的药物规范化治疗,会使患者在心功能好转、心脏结构改变后房颤消失。这样既能够减少患者的医疗费用,还可以避免发生手术相关的并发症,明显提高了患者的生存质量,并改善了患者预后。
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