病历资料
病例1：患者男，66 岁
入院查体:体温38.3℃,呼吸22次/min,血压90/61mmHg,神志欠清,呼吸短促。
2023年11月28日急诊心电图(图1)示:心率77次/min,P 波消失,QRS波明显增宽达186ms,R 波振幅减小,S波变深,可见提前出现的宽大畸形的QRS波,ST段与T波融合呈上斜型,T波明显高尖,基底部变窄,呈“帐篷样”改变,以Ⅱ、V2—V6导联最为明显,QT间期延长达560ms。
结合病史,本例患者考虑为严重电解质紊乱,高钾血症心电图,报危急值。
实验室检查:入院血钾10.16mmol/L(参考值3.5~5.5mmol/L)，pH 值7.28(参考值7.35~7.45)，碳酸氢根(HCO-3)12.70mmol/ L(参考值21~28mmol/L)，二氧化碳(CO2)13.71mmol/L(参考值22~30mmol/L)，血糖(GLU)9.19mmol/L(参考值3.89~6.11mmol/L)，尿素26.23mmol/L(参考值2.5~8.2mmol/L)，肌酐399.15μmol/L(参考值40~133μmol/L)。
患者入院后迅速出现呼吸心搏骤停,给予心肺复苏、抗心律失常、纠正电解质紊乱、紧急血液透析等抢救治疗,2h后患者仍处于深昏迷状态,无自主呼吸,颈动脉搏动未触及。
患者家属要求放弃治疗,予签字出院。
对比患者2023年6月15日血钾正常(4.47mmol/L)时的心电图(图2),可见P波规律出现,窦性心律(心率68次/min),QRS波时限正常,Ⅱ、V5、V6 导联T 波低平。
病例2：患者女，54 岁
入院查体:体温36.7℃,呼吸20次/min,血压125/62mmHg,心率48 次/min,律齐,神志清楚,精神差。
急查心电图示:缓慢整齐的窄QRS 波,QRS波时限95ms,心室率25次/ min,ST段压低,T波高尖,基底部变窄,考虑为缓慢性交界性逸搏心律(图3)。
实验室检查：血钾6.77mmol/L(参考值3.5~5.5mmol/L)，尿素30.50mmol/L(参考值2.5~8. 2mmol/L)，肌酐856.00μmol/L(参考值40~133μmol/L)。
考虑患者的显著心动过缓由高钾血症引起,予静滴葡萄糖酸钙保护心肌,急行血液透析治疗。
透析过程中患者心率骤降至20次/min,呼吸10次/min, 血压112/58 mmHg,SPO295%,伴呕吐胃内容物数次。
立即予清理口腔,胸外按压,气囊给氧辅助呼吸,补液、扩容、提升血压,稳定心率,抗休克等处理,半小时后心率逐渐恢复至72次/min。
血钾降至4. 43 mmol/ L 时复查心电图(图4),可见心律转为窦性心律,心率70 次/ min,T 波较前回落且形态正常。
讨 论
钾是人体内一种非常重要的电解质,正常血钾浓度为3.5 ~5.5mmol/L。当血钾浓度>5.5mmol/L 时即高钾血症,可发生特异性心电图改变。不同程度的高血钾可引起心电图不同程度的变化。
当细胞外血钾浓度轻度升高时,可引起QT间期缩短和T 波高尖、基底部变窄;当血钾继续升高时,会出现QRS波群增宽,PR及QT间期延长,R波电压降低及S波加深,ST段压低;当血钾明显升高时,QRS波群将进一步增宽,PR及QT间期进一步延长,P波增宽,且振幅减小甚至消失,窦房结沿3个结间束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无P波,称之为“窦室传导”。
在高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至会与T波融合而呈正弦波 。
值得注意的是,心电图改变与血钾浓度的变化不一定成正比,存在个体差异。
病例1首份心电图(图1)示P波消失,QRS波显著增宽,T波明显高尖,结合血钾10.16mmol/L,考虑宽QRS波为高钾血症引起的窦室传导。
上述心电图改变的发生机制为当血钾明显升高时,0期除极幅度减小且速度减慢,使心肌传导性下降。浦肯野纤维4期自动除极速度减慢,自律性下降。
此时远端心室肌普遍受到抑制,室内传导异常缓慢,增宽的QRS波与T波融合呈正弦型,这一现象被称为窦室传导, 也称为弥漫性完全性心房阻滞。
至于QRS波激动的起源点是来自交界区还是心室,通常难以区分。
窦室传导是一种严重且罕见的心律失常,多由血钾浓度升高引起。
MARADEY等报道1例重度高钾血症引起窦室传导的病例,这与高钾血症导致心房除极明显延迟有关。
此外,最近的研究表明,高钾血症患者可出现窦性心动过缓及交界性逸搏心律;DRUMHELLER等认为,其可能与高钾血症引起的心律紊乱有关,细胞外大量钾的积累会对窦房结、房室结和心室传导系统产生影响,从而发生窦性心动过缓及交界性逸搏心律。
病例2首份心电图(图3)心室率仅25次/min,前无相关P波,QRS波时限95ms,考虑为缓慢性交界性逸搏心律。
心电图主要表现为心脏兴奋性显著降低,T波高尖、基底部变窄,QRS波形态、时限正常,前无相关P波。
血钾浓度降至正常后转为窦性心律,心室率70次/ min,进一步支持高钾血症致心脏传导阻滞,从而引起心动过缓。
无论是窦室传导还是缓慢性交界性逸搏心律,都是由血钾浓度升高所致的严重且罕见的心律失常,若不积极处理或处理不当,极易发生室性心动过速、心室颤动、心脏停搏,从而危及患者生命。
高钾血症是一种可危及生命的电解质紊乱,可能会导致严重的心律失常甚至死亡。心电图具有方便、快捷、可重复性好等优点,是识别潜在的致死性高钾血症患者最直接、可靠的诊断工具。
早期识别心电图特征性改变并纠正高钾状态,成为挽救患者生命的关键,相关心电图表现包括:T波高尖、P波低平甚至消失、QRS波群增宽、窦室传导、ST段改变、QT间期缩短或延长以及各种传导阻滞。
值得注意的是,心电图诊断轻度高钾血症的敏感性较差,但随着血钾浓度的升高,心电图可能会出现显著改变,故需密切结合临床病史及实验室生化检查结果进行综合判定。
临床及心电图医师都应加强认识,提高诊断的准确性,及早识别高钾血症的心电图变化,积极挽救患者生命。
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