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多不饱和脂肪酸（PUFAs）是参与神经传递和细胞信号传导的膳食成分。花粉是蜜蜂PUFAs的来源，饮食中PUFAs的破坏会降低蜜蜂的认知能力。
2024年10月16日，中国农业大学郑浩、王小斐共同通讯在Cell Host & Microbe（IF=20.6）在线发表题为“Gut symbiont-derived anandamide promotes reward learning in honeybees by activating the endocannabinoid pathway”的研究论文，该研究发现肠道共生体衍生的大麻素通过激活内源性大麻素途径促进蜜蜂的奖励学习。
最近的研究表明，肠道微生物群在外周脂肪代谢中起着至关重要的作用。来自肠道细菌的酶在进入宿主代谢途径之前参与转化膳食脂质。比较无菌小鼠和常规小鼠（CV）的脂肪酸谱表明，肠道微生物群是体内产生具有抗肥胖特性的共轭LA和ALA所必需的。肠道细菌乳酸菌和双歧杆菌分泌的共轭亚油酸水解酶可将日粮LA转化为共轭异构体，减轻宿主高脂肪饮食引起的肥胖。因此，肠道微生物群可能通过将膳食PUFAs调节为生物活性衍生物来促进宿主健康。然而，由于微生物组的复杂动力学以及脂肪酸固有的生化变异性，肠道细菌在PUFAs生物转化中的作用尚未得到充分研究。为了研究PUFAs的体内代谢及其衍生物的作用，需要一个简单和可操作的模型。蜜蜂（Apis mellifera）有一个简单的和宿主特异性的肠道微生物群，仅由8-10个细菌属组成，其中大多数可以无菌化培养。此外，可以通过在实验室中保持无微生物群（MF）蜜蜂并接种单个菌株或传统肠道群落来产生益生菌蜜蜂。蜜蜂的肠道微生物群参与宿主的免疫、碳水化合物代谢和行为，但其在脂质代谢中的作用尚不清楚。机理模式图（图源自Cell Host & Microbe）
该研究发现蜜蜂的肠道细菌有助于脂肪酸代谢，影响奖励学习。肠道细菌拥有Δ-6去饱和酶，介导脂肪酸延伸，弥补了脂肪酸代谢所需的蜜蜂因子的缺失。Gilliamella apicola的定植，而不是缺乏Δ-6去饱和酶FADS2的突变体，增加了内源性大麻素系统的配体大麻素 （AEA）的产生，并改变了学习和记忆。AEA激活星形胶质细胞中膜翅目特异性瞬时受体AmHsTRPA，诱导Ca2+内流，调节神经胶质细胞谷氨酸再摄取，增强奖励学习。这些发现阐明了肠道共生体在宿主脂肪酸代谢中的作用以及内源性大麻素信号对群居昆虫奖励系统的影响。
参考消息：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(24)00357-3
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