本文刊于：中华心血管病杂志,2024,52(6) : 647-658肺动脉高压在病理机制、诊断、风险评估及治疗等方面有很多新进展。交感神经学说在肺动脉高压发生及发展中起着重要作用。经皮肺动脉去神经术通过对肺动脉主干及左肺动脉口3个黄金消融靶点进行局部交感神经消融，以达到治疗肺动脉高压的目的。中华医学会心血管病学分会心血管临床研究学组和肺血管病学组围绕经皮肺动脉去神经术的实验依据、循证医学证据、适应证及操作步骤制定了该建议，旨在规范经皮肺动脉去神经术治疗肺动脉高压的诊治。肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是指由不同病因和多种发病机制导致肺血管结构和功能异常引起肺动脉压力（pulmonary arterial pressure，PAP）和阻力升高，最终引起的一系类病理生理综合征，其病因复杂、自然病程预后差。尽管现有的靶向药物明显改善PH患者的临床症状和生存率，但其长期病死率仍较高［1, 2, 3, 4］，亟须探索新的治疗方法进一步提高疗效。经皮肺动脉去神经术（percutaneous pulmonary artery denervation，PADN）自2013年由陈绍良创新性提出并成功开展后，越来越多的研究证据显示出其良好的疗效及广阔的前景，引起国内外同行的关注［5］。为总结研究证据和经验，以保证正确和规范地在临床推广PADN，中华医学会心血管病学分会心血管临床研究学组和肺血管病学组联合制定本专家建议。PH是静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）>20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的一组疾病的总称，动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是其中肺血管阻力>2 Woods Unit（WU）且进行性增加、但肺小动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）≤15 mmHg的一大亚类；继发于左心衰竭的PH则是PAWP>15 mmHg的另一亚类。目前世界卫生组织将PH分为5大类：第1大类是PAH；第2大类是左心疾病所致的PH；第3大类是缺氧和（或）肺部疾病导致的PH；第4大类是慢性肺动脉栓塞性和（或）其他肺动脉阻塞性病变所致PH；第5大类是多种机制或不明机制引起的PH。美国国立卫生研究院资料显示在缺乏靶向药物的传统治疗时代，特发性PAH确诊后第1年的死亡率是32%，第2和第5年则分别升至52%和66%，大约一半的原发性PH患者在确诊后的2~3年内死亡［1, 2］；即便进行了成功的肺移植或心肺联合移植，3年和5年的生存率也仅为55%和45%［3］。新的流行病调查数据提示PH的患病率高达1%，在65岁以上人群中占到了10%；其中以左心疾病或缺氧性疾病导致的PH最为常见，患病率达60%~80%［4］。
PH的发病机制复杂，尚未完全阐明。目前认为是基因遗传［6］、表观遗传及环境因素等多种因素共同作用的结果。其中，主要的机制是以内皮素1 为代表的内皮源性血管收缩物质分泌增多和以扩张血管的前列环素及一氧化氮为代表的舒张性物质减少，导致肺血管收缩进而发生重构改变，异常血管再生及远端非肌性小动脉肌化、狭窄、甚至闭塞，造成肺血管阻力和PAP异常升高［6, 7, 8］，最终损伤右心功能与结构，出现心排量降低。现有靶向药物主要针对一氧化氮、前列环素和内皮素受体三大通路。近期，一种针对突变骨形成蛋白受体2的融合蛋白Sotatercept在传统双联或三联治疗基础上，可进一步改善患者治疗后6个月运动能力及N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）水平。
PH治疗方案的选择主要依据不同病因及综合危险分层评估预后决定［1］。其他需要纳入分析的因素包括患者或医生的倾向、药物之间相互作用、患者耐受性及药物潜在的副作用［9］。首先，建议将PAH危险分层的结果作为治疗开始前的基线评价，其目的是在治疗过程中用以监测患者对特定治疗方案的反应，便于根据病情的严重程度制定个体化治疗方案；并且可用危险积分预测PAH患者1年的死亡率，作为评估患者长期预后的分级指标［1，10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18］。目前已经有4种危险评估系统进入临床使用，所有评估系统均包括患者的基线特征、心功能状态、实验室指标和血流动力学参数，以此将首诊患者分为低危、中危和高危3大类并用于估计患者1年的死亡率。如REVEAL 危险积分用12~14个指标来预测患者1年和5年的死亡率；REVEAL Lite 2.0则简化为5个指标；由欧洲研究小组创立的COMPERA与REVEAL危险积分系统预测价值相似；2022 欧洲心脏协会/欧洲呼吸协会PAH 危险积分系统纳入症状、世界卫生组织心功能分级及至少1次6 min步行距离、NT-proBNP水平或超声心动图测定的影像指标（右心房面积等）、血流动力学指标及心脏磁共振参数等［1］；Swedish PAH 注册积分与前述危险积分系统具有类似的预测价值。生理情况下，肺循环是一个低压力和低阻力系统，由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉3个部分组成。其中较大的肺动脉壁薄，主要由内膜、中膜、外膜3层构成，内膜通常由内皮、内皮下层和内弹性膜组成，内弹性膜呈波浪状，为内中膜分界线；中膜较厚且由多层平滑肌组成，称为肌性动脉，通过肌肉收缩调节血管径大小，在平滑肌之间还有少量弹性纤维和胶原纤维；外膜由疏松的结缔组织构成，其中有小血管、淋巴管以及神经分布。肺动脉外膜神经主要包括肾上腺素能、胆碱能和感觉神经纤维［19］；其中，位于肺门的周围神经丛发出无数分支，形成复杂的血管周围神经网络，伴随一些神经元被包埋在外膜细胞中，而位于外膜深部和外膜-中膜交界区的神经网络中主要以单个神经纤维为多见。肺动脉外膜的神经元除主要分泌去甲肾上腺素和乙酰胆碱外［20］，还产生一系列神经肽类，包括神经肽Y、血管活性肠肽、P物质和降钙素基因相关肽等，部分神经纤维同时也可以产生去甲肾上腺素和（或）乙酰胆碱以及神经肽Y或血管活性肠肽，降钙素基因相关肽主要见于感觉神经纤维。肺动脉神经支配取决于神经类型（如交感神经）和血管直径，尽管肺动脉支配神经类型可能存在种属差异，但大多数种属为交感神经优势型，即支配肺血管的神经纤维多数为交感神经纤维［21］。1989年Allen等［22］发现人体近端肺动脉神经纤维产生儿茶酚胺和神经肽Y，提示人类肺动脉神经也是交感神经属性［23］。肺动脉交感神经主干位于肺动脉主干的左侧神经沟内，移行到分叉部位时分出左右两支及多个细小分支并形成网状（图1）。![]()
（点击查看大图）1962年Osorio和Russek［24］发现发生PAH的肺动脉呈显著肥厚和明显收缩状态，该病理改变与肺动脉的主要分支内存在一种压力感受性反射机制相关：当位于肺动脉外膜的传出神经纤维感知肺动脉牵张时，PAP反应性升高；直接刺激牵张感受器也能够显著升高PAP，该反射可能与交感神经传入相关，外科切除迷走神经并不影响压力感受反射功能。尽管PAP感受器的分布存在不均现象，但大多数人的PAP感受器主要位于肺动脉分叉附近。1980年Juratsch等［25］进一步证实了这一压力感受性反射机制，通过外科手术损伤肺动脉外膜层的交感神经纤维可使PAP显著降低甚至回到正常水平。该现象再次证明导致肺动脉收缩的压力感受性反射由交感神经纤维传入，通过释放过多去甲肾上腺素引起PAP显著升高。之后的研究进一步证实该压力感受性反射引起PAP升高的程度与交感神经活性呈正相关，肺动脉交感神经的活性每增加1 burst/min，随访期内PAH临床恶化的比例增加6%［4］。交感神经过度激活对PAP的升高起重要作用，通过外科手术损伤肺动脉交感神经，破坏其神经传导功能，PAP随之下降，提示PADN可能对治疗PH有效。围绕这一发现进行了一系列有关PADN技术的动物、人体及循证医学研究。2013年，Chen等［26］利用球囊堵塞肺动脉的不同部位，对20只犬进行PADN急性反应实验，发现牵张刺激肺动脉近端具有升高PAP的作用，证实肺动脉交感神经与PAP升高相关，压力感受性反射器的传入及传出交感神经纤维可能位于肺动脉主干末端分叉区域。Rothman等［27］通过肺动脉组织免疫染色及电子显微镜观察确定肺动脉交感神经主要分布在肺动脉近端，并随着分支直径减小和分布数量增多，其离血管腔内膜距离越近，一般为1~3 mm。该研究建立急性PH猪模型，发现PADN后肉眼可见血管腔内皮面的消融损伤；电子显微镜下可见内膜连续性中断，中膜厚度减低及外膜结构发生适应性改变；S100蛋白染色神经表达明显减少；血流动力学检测显示随消融点数量增加，PAP降低、心输出量增加，肺血管阻力减小。同时期，Zhou等［28］利用野百合碱构建的慢性PAH实验犬评价PADN长期疗效，发现手术后14周PADN组患者交感神经传导速度从48.1 m/s 降低到 13.05 m/s（图2），交感神经轴突直径从5.98 μm 降低到3.13 μm，髓鞘厚度从1.62 μm 降低到0.39 μm；肺动脉肌化百分比显著降低，伴随右心室肥厚明显减轻；成纤维细胞生长因子2和内皮素1 的信使RNA表达水平显著降低。PADN通过损伤肺动脉交感神经，短时期内改善PH患者血流动力学及右心功能，且可较长时期内改善PAH所致的肺血管及右心功能与结构的改变。Zhang等［29］应用主动脉缩窄建立的左心衰竭所致PH大鼠模型进行研究发现，PADN 可以显著抑制PH大鼠α1-肾上腺素能受体上调，抑制肾素、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ1型受体的表达，调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，从而改善PH导致的肺血管和右心损害［30, 31, 32］。以上动物实验均未发现PADN相关的并发症。![]()
（点击查看大图）采用PADN治疗PH的首次临床研究入选21例靶向药物治疗无效（定义为mPAP下降<5 mmHg或6 min步行距离增加<15 m）的特发性PAH患者，其中13例接受PADN，患者即时或随后的血流动力学均显著改善：（1）mPAP降低16 mmHg；（2）肺动脉顺应性增加0.18 ml/mmHg；（3）6 min步行距离增加101 m。同时，PADN安全性高，无不良事件：（1）PADN组无肺动脉穿孔、急性血栓形成或再住院发生，对照组有5例患者于术后3个月内反复住院治疗；（2）PADN组1例死于感染性休克（术后87 d），对照组1例死于右心衰竭［5］。在上述临床研究基础上，Chen等［33］纳入66例接受PADN的PH患者术后1年随访的Ⅱ期临床研究显示，PADN后6个月患者mPAP降低8.3 mmHg，伴随肺血管阻力及心排量显著改善；术后6个月至1年期间未见患者血流动力学指标进一步改善；至术后1年患者6 min步行距离增加94 m；PH相关临床事件率为15%（指PH病情恶化，6 min步行距离下降，或需要额外治疗）；全因死亡率12.1%（8例患者死亡，其中7例为PAH）。该结果与TROPHY 1 研究相似——23例接受经皮超声消融治疗的PAH患者术后4~6个月肺血管阻力平均下降17.8%、6 min步行距离平均增加42 m，未出现技术相关的安全事件［34］。PADN-5研究为多中心、假手术对照的随机对照临床研究，纳入98例左心衰竭导致的混合毛细血管前和毛细血管后的PH患者，其中48例接受PADN。结果显示6个月时PADN组6 min步行距离增加85.1 m，对照组仅增加20.1 m。与对照组相比，PADN组患者血流动力学指标改善更显著，临床恶化率和反复再住院率均更低（临床恶化率：14.6%比36.0%；反复再住院率：12.5%比28.0%）［35］。PADN-5研究的3年随访结果进一步证实PADN显著改善左心衰竭导致的混合毛细血管前和毛细血管后的PH患者临床恶化和心功能［36］。一项纳入50例因慢性血栓栓塞性肺高压接受内膜剥脱术后12个月残余PH的患者的随机对照临床研究显示，在利奥西呱治疗的基础上，与假手术组相比，PADN组患者术后12个月肺血管阻力显著降低，6 min步行距离显著增加［37］，与上述PADN Ⅱ期研究入选的第4大类PH患者接受PADN治疗的结果相似［33］。PADN-CFDA研究是一项多中心、假手术对照的随机对照临床研究，共11家中心参与，入选128例PAH患者（其中特发性PAH 71例、遗传性PAH 2例、结缔组织病相关PAH 32例、先天性心脏病矫正术后合并PAH 21例、门脉高压合并PAH 2例）［38］。所有患者均接受5型磷酸二酯酶抑制剂和延续靶向治疗药物。PADN组患者术后6个月6 min步行距离平均增加58.8 m，右心导管测定的肺血管阻力降低27%（降低的均值为3.07 WU），NT-proBNP水平改善；PADN组患者临床恶化发生率及临床反应满意率显著优于假手术组。采用REVEAL危险评分将患者分为低危、中危和高危3个亚组，结果显示与假手术组相比，PADN组患者术后6个月时处于低危的患者比例更高（70%比43%）［39］。PADN-CFDA研究的1年随访结果显示，与5型磷酸二酯酶抑制剂靶向单药治疗相比，PADN联合5型磷酸二酯酶抑制剂靶向药物能在术后6个月至1年进一步提高患者6 min步行距离，改善患者右心室功能，减少三尖瓣反流，降低NT-proBNP水平，改善患者临床预后［40］。目前PADN治疗PH的研究主要针对世界卫生组织分型中第1大类、第2大类和第4大类 PH，而对于第3大类和第5大类 PH 患者的研究例数较少。因此，目前建议PADN治疗PH的适应证限于上述3大类型。PADN主要通过穿刺周围静脉完成，禁忌证详见表1。（一）经胸超声心动图（图3）
经胸超声心动图是判断PH程度、心功能及患者预后最简便的手段［1］。右心功能测定包括肺动脉（瓣）、右心室、右心房和三尖瓣多个部分。通过连续截取不同角度的心脏切面二维图像进行三维图像的重建，获得立体的右心室影像。通过影像可以更为全面、立体地进行右心室评估，近年来右心室纵向应变这一指标受到重视。同时，用于危险分层的右心房面积、三尖瓣环收缩期位移、右心室面积变化分数等多个超声指标是术前评估的重要参数。
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肺动脉CT血管成像有助于诊断肺动脉栓塞等疾病，能提供肺动脉直径及其解剖特征，测量主肺动脉的直径，用于术前确定PADN导管直径选择［5，26，28, 29, 30, 31，33, 34, 35］。PADN导管头端圈径与肺动脉主干末端直径之比为（1.1~1.2）∶1。6 min步行距离是评价PH严重程度及预后的重要指标，基线6 min步行距离>350 m或治疗后6 min步行距离>380 m与PH患者临床恶化率降低直接相关 ［5，26，28, 29, 30, 31，33, 34, 35, 36, 37］。推荐在通风好的场地中进行测试，使用长30 m、宽2~3 m的直线，尽量不要有拐弯；场地事先做好标识，供精确测量计数；测试前2 h嘱患者只能进食轻食，前24 h避免剧烈运动，建议患者穿运动装和胶底运动鞋，尽量佩戴可监测心电血压和氧饱和度的装置；测试过程中使用正确标准的导语和监测方法，如运动中允许患者间断休息（坐或站立，但休息时间也计入总体的6 min内）、测试中可以询问患者有无异常症状并记录Borg呼吸困难指数、每间隔1 min报时1次，不使用鼓励性语言等［41］。（四）右心导管检查（图5、6）
目前认为右心导管检查是诊断PH的金标准，也是判定疾病严重程度、治疗效果、预后及进行治疗选择和调整的重要依据。本建议推荐使用多腔漂浮导管，首选穿刺右颈内静脉，也可经股静脉完成。检查中判断PAWP不可靠时，可选择左心室舒张末压代替PAWP。体肺分流的患者推荐用Fick法测定心输出量，无体肺分流的患者推荐用热稀释法或者连续心排量监测仪测定。![]()
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心脏磁共振是无创性评价PH患者左右心室功能的金标准，与超声心动图互补性强。正电子发射计算机断层显像用于标测肺动脉交感神经的方法仍在探索中。血液学检查是判断病因的重要手段。生物标志物是判断病情、预测患者对治疗反应和预后的重要指标，目前只有B型脑钠肽和NT-proBNP被纳入PH危险分层系统中［1，42, 43, 44, 45］。一些新的生物标志物，如呼气中一氧化氮、亚硝基硫醇、不对称二甲基精氨酸、血尿环磷鸟嘌呤核苷、心房利尿钠肽、内皮素1及红细胞分布宽度等临床意义不明确，不适用于本建议。PADN术前准备基本与目前指南推荐的右心导管检查准备相似，包括备皮、术前与患者及委托人沟通和知情同意书签署、稳定心肺功能治疗、血压血糖及感染等特殊情况控制等。此外，有研究提示心包积液影响PADN即刻疗效［46］，建议PADN术前应充分治疗使心包积液减少至<1 cm后择期行PADN。手术团队术前应充分评估患者PH的分类、病因，完善术前检查，讨论手术的器材选择（如根据肺动脉CT血管成像测定肺主动脉直径，测定左右肺动脉开口直径等）、拟定穿刺部位是否合适，术前预防性用药或用药准备（如备用镇静剂、术前肝素化药物准备、合并心房颤动患者或口服新型抗凝药物者最后用药时间记录等）。穿刺右颈内静脉，Swan-Ganz导管沿鞘管分别送入右心房、右心室和肺动脉，并连续测量压力，送导管至肺动脉远端，轻柔缓慢充盈导管头端的气囊直至获得满意的PAWP。在上述漂浮导管到达不同位置时，经导管的中央腔留取1 ml血液，密封避光并迅速送检血气分析。如右心房、右心室和肺动脉内氧饱和度差>7%，则需排除心内分流。对于呼吸不稳或心房颤动患者，穿刺右桡动脉并将6F猪尾导管送入左心室，以左心室舒张末压代替PAWP。无抗凝禁忌证的患者穿刺完成后静脉注射3 000 U肝素，术后无需针对PADN提供抗凝或抗血小板治疗。若患者正在服用华法林或新型口服抗凝药物，无需停药或桥接治疗。对于拟行PADN的患者，肺动脉造影能够清晰显示肺血管树，判断因肺动脉显著扩张导致的周围器官的压迫情况，明确是否存在肺动脉明显的栓子栓塞或肺动脉水平的异常血液分流，进一步结合肺动脉CT血管成像最终确定PADN导管直径。对拟行PADN的患者行肺动脉造影，本建议推荐选用外径6F的猪尾导管。体位选择左前斜20°+头位20°及正位+头位20°。肺动脉造影的步骤：经右股静脉，在外径0.035英寸、长度260 cm的长造影导丝引导下，将6 F猪尾导管送至肺动脉主干后连接高压注射器备用；调整C臂投影球管至左前斜20°+头位20°，行高压造影（通常造影剂总量30 ml，速度15 m/s，压力600 psi）；固定床位不动，再将投射体位调整至正位+头位20°，再次高压造影，以便充分暴露肺动脉主干及分叉处。在6F多功能导管或右冠状动脉造影导管支撑下，将外径0.035 in.的加硬导丝送达肺动脉远端，再沿着导丝将8.5F长鞘送到肺主动脉远端或左肺动脉开口后，通过长鞘缓慢送入7.5F PADN导管，当PADN导管头端完全从长鞘内释放后，环形头端自动固定于肺动脉末端分叉区域。1.PADN系统构成及连接（图9）：PADN系统包含射频发生仪、连接导管及控制手柄、PADN导管3个部分。射频发生仪的主界面提供多语言选择，可以同时显示温度、阻抗、能量及时间等参数。射频发生仪有温度、功率及混合3种工作控制模式。（1）射频发生仪：射频发生仪采用单电极放电方式，以减少多极同时放电对血管的损伤。射频发生仪通过连接导管、PADN导管电极和中性电极与患者相连。中性电极放置于患者背部皮肤表面，射频电流可通过PADN导管-肺动脉-中性电极构成回路。在电流过程中，利用中性电极面积较大和产热不明显等特点，避免PADN导管电极表面积可能导致的热损伤效应。（2）连接导管：连接导管绝缘，其头端的数个插孔与PADN导管末端插座中的插孔相对应，直接插入后者末端针孔。连接导管末端可以和射频发生仪的专用连接孔相连。（3）PADN导管（图10）：PADN导管长度为120 cm，由7个部分构成。头端为射频段，预装有10个电极，最远端电极编号为1，序号由远及近依此类推。环形头端直径30~50 mm可选，连接段将射频段与可弯段无缝连接，后者可调控射频段的弧度。主鞘管后是颜色代码段（不同规格，颜色不同），颜色代码段与控制手柄段相连，控制手柄近端的接头与射频仪的附件（连接电缆）相连。![]()
(点击查看大图)每个电极下预埋热电偶线（感应温度）和导线（传输射频电流）各1根，头端环形的大小由定型合金丝的大小决定，头端有10根热电偶线、10根电极线、1根定型合金丝。考虑到原材料生产的稳定性和装配工艺的可行性，定型合金丝需要单独的通道，10根电极线需要1个通道，10根热电偶线平均分为2组，每组各需要1个通道，总计需要4个通道，故PADN导管头端至少需要4腔。2. 消融靶点的确定：在正位和头位造影下（图11），首先描绘出如下3条线（图12）：红色虚线表示肺主动脉侧壁，绿线表示左肺动脉开口前壁，黄色虚线表示左肺动脉开口后壁，蓝线表示右肺动脉开口前壁。红线及绿线的交界点标记为A点，B点位于左肺动脉开口后壁距离A点2 mm左右，C点位于右肺动脉开口前壁距离A点2 mm左右。当消融电极对应上述3点时，可以清晰显示A、B和C黄金消融靶点（图13）。本建议推荐消融顺序从A至B，然后是C。当上述3点消融后未见PAP即刻下降，可以再在左肺动脉开口前壁（图12绿线区域）补充消融（图14）。消融右肺动脉开口（图15）容易导致心率减慢，这和喉返神经的位置有关。单纯正位下消融A点时导管头端可以呈水平状（图16）。当电极难以和靶点紧密贴合时，可以多方向旋转导管末端的手柄，直至满意为止。![]()
(点击查看大图)3.射频消融参数设定：热损伤致蛋白质变性坏死的理想温度是≥50 ℃，为防止血管穿孔，射频发生仪设定温度上限为60 ℃。当局部蓄积温度达到或接近60 ℃或阻抗增加15%时，机器会自动停止工作，从而确保PADN的安全性。每个点消融时间120 s以上（指局部温度达到目标温度后的持续消融时间），以维持局部温度介于50~55 ℃，并且蓄积温度小于60 ℃。采用温控模式时，每个点消融初始能量为6~8 W，如果消融开始后30 s组织温度<40 ℃，则增加射频能量至理想温度，但射频能量一般≤20 W。采用功率模式时，射频发生仪自动追踪局部温度和调整能量输出。采用混合模式双向稳定局部温度，更加方便操作。消融过程中如患者出现不能耐受的胸痛或其他不适，可以暂停10 s，待症状消失后继续消融。消融过程中，术者需反复透视观察PADN导管电极有无移位，需要时在消融间断期轻柔调整PADN导管至目标位置。4. 手术终点的确定：PADN术中建议持续监测心电、血压、氧饱和度及PAP。现有研究证据和新近完成的PADN-CFDA研究结果显示，58.1%的患者PADN后即刻mPAP下降≥1%，60%以上患者术后6个月mPAP降幅>10%，mPAP下降幅度介于1%~10%之间的患者随访期间运动耐量显著改善［34］。本建议推荐PADN效果佳的判定标准为：A、B、C三点消融后即刻sPAP或mPAP下降10%及以上。5. 终止PADN：尽管目前证据显示PADN安全有效，术中患者不良反应少，但鉴于长鞘直径较大，长时间位于瓣膜口有影响血流动力学的可能，建议一旦PADN达到终止指标，尽快回撤PADN导管至长鞘内。导管退出时先轻柔前送长鞘到达肺主动脉末端，再缓慢后退PADN导管直到全部进入长鞘内，之后可快速将PADN导管退至体外。此时，再次将外径为0.032 in.的导丝通过长鞘送入肺动脉远端退出长鞘，更换置8F的短鞘并准备复测右心导管检查。6. 复测右心导管检查：PADN术中常见患者心率增快，导致PAP升高，这与肺动脉造影使用造影剂、血管穿刺导致患者精神紧张、颈静脉穿刺后无菌遮挡患者面部和消融刺激等因素有关。因此，建议PADN后复测右心导管检查的时间在PADN终止后10 min。右心导管检查方法同前。7. 穿刺部位止血及处理：股静脉鞘管拔除后持续按压20 min，压迫止血过程中随时观察有无迷走反射反应发生。加压包扎后2 h可以活动患肢，6 h可下床活动。颈内静脉鞘管拔除后加压包扎，第2天换药1次。定时观察穿刺部位有无出血、皮下血肿等，必要时外科缝合，或对局部并发症进行处理。8. 术后观察及护理：术后行心电图检查，监测血压、心率、血氧饱和度、尿量及必要的血生化指标，根据病情需要决定进心脏重症病房或回普通病房。9. 围术期并发症的识别及处理：（1）术中疼痛：PADN术中少数患者可能出现轻微疼痛或钝性胸部不适，目前尚无因不能耐受疼痛而停止手术的报道。出现术中疼痛的患者消融暂时停止后症状会消失，不需特殊处理。一旦出现严重胸痛，需排除有无夹层、血管漏等情况。必要时可以使用镇静剂或吗啡，但后者也可能导致PAP轻度降低，在评估PADN即刻疗效时需注意。（2）迷走神经反射：右肺动脉开口周围消融有可能引起迷走神经反射导致心动过缓，当心率<40次/min，或同时伴有血压降低、大汗等迷走神经反射症状，可以立即静脉注射阿托品（0.5~1.0 mg），必要时静脉注射多巴胺（100~200 μg，50~100 ml生理盐水稀释）或阿拉明（200~300 μg，50~100 ml生理盐水稀释）。由于PH患者右心室壁较薄，除非必需，一般不建议置入临时起搏器。（3）PH危象：PH危象是指在PH的基础上，不同因素诱发肺血管阻力和PAP短时间内急剧升高，接近或超过体循环压力，导致严重低心排血量、低氧血症、低血压和酸中毒的临床危象。目前尚无PADN围术期发生PH危象的报道。一旦发生PH危象，需保证患者充分的体液平衡，在原有靶向药物治疗的基础上，可联合静脉使用前列环素类肺血管扩张药物，应用多巴胺、左西孟旦等纠正心功能，必要时给予呼吸机支持、体外膜肺氧合治疗等。（4）急性肺栓塞：目前尚无PADN围术期发生导管相关急性肺栓塞的报道。一旦发生急性肺栓塞，应根据肺栓塞指南决定在抗凝治疗基础上是否溶栓治疗［1，47］。（5）肺动脉夹层或穿孔：目前尚无PADN围术期发生肺动脉夹层或穿孔的报道。但术中仍需谨慎操作，加强预防。早期的识别、诊断和治疗是改善PH患者预后的重要途径，治疗或手术后随访也是定期疗效评价、及时调整治疗方案、持续观察治疗获益、动态评估风险及预后的重要策略。2022欧洲心脏协会/欧洲呼吸协会指南推荐启动药物治疗后3~6个月重新进行全面的PH风险评估［1］。PADN-CFDA方案推荐PADN术后1个月对PH相关指标进行全面评估，及时调整药物治疗方案［38］。本建议推荐PADN术后前6个月内每月测定PH相关的无创指标（6 min步行距离、经胸超声心动图测定的参数、心功能分级、运动中呼吸困难Borg指数等）和B型脑钠肽或NT-proBNP水平，术后6个月行右心导管检查（需依据病情变化和临床需要，同时结合患者知情同意）和血流动力学指标评估。对于PADN术后早期病情改善、但随后加重或恶化的患者，需充分寻找原因，评估是否需要再行PADN或建议肺移植。PH患者病因复杂，在靶向药物治疗的基础上实施PADN显示出较好的治疗效果，有望成为PH治疗的另一选择。本中国专家建议在现有临床研究的基础上撰写而成，随着更多研究及证据的积累，将会不断的充实、细化和更新。执笔专家（按姓氏笔画为序）：王琦光（解放军北部战区总医院）、李江（中南大学湘雅二医院）、杨振文（天津医科大学总医院）、沈节艳（上海交通大学医学院附属仁济医院）、张刚成（武汉大学中南医院）、张航（南京医科大学附属南京医院/南京市第一医院）、张曹进（广东省人民医院）、陈绍良（南京医科大学附属南京医院/南京市第一医院）、范粉灵（西安交通大学第一附属医院）、郭小梅（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、韩雅玲（解放军北部战区总医院）、辜和平（郑州大学第一附属医院）、翟振国（中日友好医院）核心专家组成员（按姓氏笔画为序）：王如兴（无锡市人民医院）、叶家欣（南京鼓楼医院）、田红燕（西安交通大学第一附属医院）、刘晓霞（首都医科大学附属北京安贞医院）、纪求尚（山东大学齐鲁医院）、杜昕（首都医科大学附属北京安贞医院）、李毅（解放军北部战区总医院）、吴炳祥（哈尔滨医科大学附属第二医院）、谷新顺（河北医科大学第二医院）、应可净（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）、陈玉成（四川大学华西医院）、陈发东（同济大学附属同济医院）、赵勤华（同济大学附属上海市肺科医院）、柳志红（阜外心血管病医院）、顾虹（首都医科大学附属北京安贞医院）、聂绍平（首都医科大学附属北京安贞医院）、黄玮（重庆医科大学附属第一医院）、曹丰（解放军总医院第二医学中心）、曹云山（四川省人民医院）、韩学斌（山西省心血管病医院）、蔡宗烨（浙江大学医学院附属第二医院）、管丽华（复旦大学附属中山医院）、戴海龙（昆明医科大学附属延安医院）专家组成员（按姓氏笔画为序）：于世勇（陆军军医大学新桥医院）、马肖龙（嘉兴市第一医院）、王圣（海南省人民医院）、王诚（江苏徐州医科大学附属医院）、王建铭（解放军北部战区总医院）、王承（上海市胸科医院）、王继春（武汉大学人民医院）、王琼英（兰州大学第二医院）、方中（安徽池州市人民医院）、叶涛（福建省厦门大学附属心血管病医院）、冯克福（中国科学技术大学附属第一医院）、邢玥（吉林大学第二医院）、吉庆伟（广西壮族自治区人民医院）、权薇薇（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、刘凡（河北医科大学第二医院）、刘君（河北医科大学第一医院）、汤圣兴（安徽皖南医学院附属医院）、严研（首都医科大学附属北京安贞医院）、李元十（中国科学院大学宁波华美医院）、李圣青（复旦大学附属华山医院）、李晓飞（江苏南通大学附属医院）、李晶（解放军北部战区总医院）、李静（中国医学科学院阜外医院）、杨成明（重庆第三军医大学大坪医院）、杨松（江苏省宜兴市人民医院）、杨清（天津医科大学总医院）、肖云彬（湖南省儿童医院）、余再新（中南大学湘雅医院）、汪宇鹏（北京大学第三医院）、沈涤非（武汉大学人民医院）、张丽华（北京协和医院）、张海锋（南京医科大学附属苏州医院）、张萍（清华大学附属北京清华长庚医院）、张然（解放军总医院）、张慧平（北京医院）、陈大年（安徽医科大学第一附属医院）、陈良龙（福建医科大学附属协和医院）、陈顺华（广东省东莞松山湖东华医院）、陈夏欢（北京大学第一医院）、陈涛（哈尔滨医科大学附属第二医院）、邵一兵（青岛市市立医院心脏中心）、范晔（陆军军医大学第二附属医院）、罗骏（江西赣州市人民医院）、金重赢（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）、周虹（天津医科大学第二医院）、郑泽琪（南昌大学第一附属医院）、孟哲（郑州大学第一附属医院）、赵森（漯河市第六人民医院）、郦明芳（江苏省人民医院）、姜小飞（广东省珠海市人民医院）、贺玉泉（吉林大学中日联谊医院）、袁杰（深圳市人民医院）、徐希奇（北京协和医院）、徐昶（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、高奋堂（甘肃省人民医院）、郭晓纲（浙江大学医学院附属第一医院）、陶凌（空军军医大学第一附属医院）、崔彦芹（广州市妇女儿童医疗中心）、葛震（南京医科大学附属南京医院/南京市第一医院）、程兆忠（青岛大学附属医院）、程应樟（江西南昌大学第二附属医院）、傅立军（上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心）、谢渡江（南京医科大学附属南京医院/南京市第一医院）、楼钶楠（宁波市医疗中心李惠利医院）、谭虹（广东省人民医院）、薛玉梅（广东省人民医院）、魏毅东（上海市第十人民医院） 利益冲突 陈绍良是PADN导管的发明人，但不是PADN导管的专利权人。所有作者声明无利益冲突
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