前列腺素（Prostaglandin，PG）很多人听过，但不太了解，事实上，前列腺素和前列腺没半毛钱关系，只是前人阴差阳错的把他们扯上了关系。
1930年，两名美国妇产科医生Kurzrok和Lieb最早发现男性的新鲜精液能引起女性子宫的收缩。几年后，英国的Goldblatt和瑞典的von Euler分别发现人、猴、羊的精液中都存在能兴奋平滑肌及降低血压的活性物质，设想可能由前列腺(Prostate gland)分泌而来，故命名为前列腺素(prostaglandins，PG)。
前列腺素（PG）是在由花生四烯酸所合成的不饱和脂肪酸，是花生四烯酸通过还氧酶 (cyclooxygenase, COX) 代谢的中间产物，按照五碳环及五碳环上各种取代基的不同分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等不同类，按侧链数目的不同，又可分为1、2、3型。人体的精囊、肺、肾、脑、胃肠等，全身各组织细胞几乎都可分泌PG，眼也不例外。当机体受多种因素刺激时，体内的多种细胞可以合成这些物质并迅速释放出来，以旁分泌或外分泌的方式作用于临近组织或外周组织来维持内环境的稳态，抵御外界应激对机体的损伤。
不同类型的PG具有不同的功能。PG对内分泌、生殖 、消化、血液呼吸、心血管、泌尿及神经系统均有作用，是具有多种生理作用的活性物质。它不仅对体内多种生理功能发生影响，而且体内PG的异常( 如合成过多或过少) 与许多疾病或病理过程( 包括眼科疾病) 密切相关。
PG是一种重要的炎症介质，无论化学、物理或生物刺激引起的炎症, 在炎症过程中都可以分离出增多的PG。与疼痛相关的是前列腺素E2（PGE2），PGE2可以诱发炎症，增加疼痛敏感性。眼内各组织都含有不同浓度的PG。比如虹膜、泪液等都是人眼PG的来源。
PG致炎的机理，内源性的PG的合成和释放可引起局部血管扩张，使毛细血管充盈，通过睫状体基质内带孔的色素膜毛细血管产生血浆渗出物，睫状带基质内部因之持续上升，并迫使睫状上皮细胞间隙扩大和细胞间的紧密接合点( 血一房水屏障的主要组成部分) 破裂，血浆渗出物随之进入房水，通过屏障渗漏使得抗原抗体聚集, 或使免疫复合物进入眼内，引起眼部炎症和其它一些反应。此外, PG还可促进多核细胞的趋化和新生血管形成，明显加强组织胺和缓激肽引起的水肿，从而加剧炎症反应。
眼部机械性创伤、前房穿刺、激光照射、炎症及化学性刺激等均能引起房水中PG含量的显著升高, 而引起睫状充血、虹膜充血及瞳孔缩小等改变。
1、PG是引起眼压上升的原因，与房水产量和房水中蛋白含量的增加有关。
2、PG能破坏血一房水屏障的作用，作用点主要在虹膜突。
3、PG与瞳孔缩小: PG对瞳孔括约肌有明显收缩的作用，它能抑制交感神经节后纤维，释放去甲基肾上腺素，从而减弱交感神经的生理效应。
4、PG使谷胱甘肽在晶状体内的含量显著减少, 从而增加对晶状体透明度的影响。
5、PG在其他很多眼病如葡萄膜炎、青光眼、眼外伤、糖网、青睫综合征等等都有影响。
