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流感病毒IFV通过呼吸道传播，其靶细胞主要为呼吸道黏膜上皮细胞。IFV首先通过病毒表面的HA蛋白与宿主上、下呼吸道或肺泡上皮细胞的唾液酸结合，然后病毒体进入宿主细胞内质网系统，与内质网解离后释放vRNP复合体，通过细胞质运输到宿主细胞核。病毒RNA利用宿主细胞的翻译系统合成IFV的蛋白和RNA，在宿主细胞质中组装成新的病毒体，通过出芽、剪切、释放等过程，形成新的具有感染能力的病毒毒粒。某些能感染人类的高致病性甲型禽流感病毒，如H7亚型，可感染人的眼部，发生结膜炎。IFV也可以感染其他细胞，包括某些免疫细胞，但感染人类的IFV只能在呼吸道上皮细胞中分离产生新的感染性病毒子代。
病毒感染后约48 h达到复制高峰，之后缓慢下降，大多感染6～8 d后几乎没有病毒排出。轻症流感通常只影响上呼吸道，而重症流感与病毒感染下呼吸道有关，也可致肺外脏器损害。IFV通过多种机制导致上皮细胞死亡，并引发免疫反应，包括释放细胞因子和趋化因子，吸引炎症细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，并激活邻近的内皮细胞，产生更多的炎性细胞因子，如白细胞介素(interleukin，IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)和趋化因子配体(chemokine cytokines ligand，CCL)-2，引起进一步的免疫细胞浸润，破坏上皮-内皮屏障。
重症流感的发病机制不仅与IFV的直接细胞毒性效应有关，而且与宿主的过度炎症反应有关。过量产生的促炎细胞因子导致炎症反应过度，其中起关键作用的是干扰素(interferon，IFN)-γ、IL-10、双调蛋白(amphiregulin，AREG)和IL-5，导致细胞因子风暴，引起急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)等严重情况，甚至死亡。病理特点包括毛细血管血栓形成、肺泡壁局灶性坏死和充血、炎性浸润、透明膜形成和肺水肿。8例在2009年甲型H1N1流行期间死亡患者的病理报告中，均发现有肺广泛微血栓形成及骨髓吞噬血细胞现象，提示在重症流感患者中需要警惕噬血细胞综合征的发生。
儿童重症流感可能与以下机制有关：婴幼儿免疫系统发育不成熟，婴儿和儿童鼻部的炎症细胞因子水平显著高于成人，机体免疫功能异常，如过度活化的Toll样受体3(Toll-like receptor 3，TLR3)或肺巨噬细胞功能异常等，可导致过度的炎症反应，合并细菌感染和宿主细胞能量代谢衰竭。研究发现，信号传导转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1，STAT1)通过抑制辅助性T细胞17(T helper cell 17，Th17)介导的免疫反应，在流感合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA)感染中起关键作用。儿童流感相关脑病，特别是急性坏死性脑病(acute necrotizing encephalopathy，ANE)的发病机制目前尚不完全清楚，部分ANE患者存在RAN结合蛋白2(RAN binding protein 2，RANBP2)基因突变。
