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肺水肿（Pulmonary edema, PE）指由于各种病因导致过多的液体积蓄于肺间质和（或）肺泡内，形成间质性和（或）肺泡性肺水肿的综合征，影像上常呈对称分布。但有部分PE呈单侧分布，目前国内单侧肺水肿（unilateral pulmonary edema, UPE）仅少量病例报道，临床对UPE认识不足，经常误诊导致治疗延误，为促进对UPE认识，对其研究进展做一综述。
1.发病率
UPE病因不同，发病率差异较大。目前二尖瓣反流导致UPE发病研究较多。早在1961年第一次报道左心衰导致右侧UPE，经利尿治疗后迅速好转，并逐渐认识到左心衰导致UPE与二尖瓣反流相关。在90年代研究发现，严重二尖瓣反流成人患者中有9%表现为右肺上叶淤血和肺水肿；而在二尖瓣反流儿童中类似表现高达22%。Attias等在8年间收集869例心源性PE，共2.1%（18例）患者表现为UPE，患者100%合并严重二尖瓣反流。Nishimura等发现在急性腱索断裂导致严重二尖瓣返流患者中UPE的发病率高达50%（19例）。回顾性研究中UPE在ICU中的发病率为4.5%（14例），35.7%（5例）合并严重二尖瓣反流。
近年来随着微创心脏手术的发展，尤其经右胸外侧小切口入路，约1.4%~19.9%患者术后发生UPE。但随着改进技术减少右肺缺血时间，UPE发病率由1.4%降至0.0%。
其他原因如复张性PE通常表现为单侧，具有临床症状的发病率约为0.5%，而影像学发病率约为2.2%；再灌注PE发病率较高38%~84%，且主要为单侧。另外可见肺栓塞等导致UPE的大量病例报告，因此UPE临床并不少见。
2.诱因与发病机制
PE表现为血管外肺水聚集过多，由于肺循环液体滤过和淋巴系统重吸收不平衡导致，是Starling等式不平衡的表现，因此UPE发病机制仍然符合改良Starling定律。
单侧毛细血管静水压明显升高。如缺血、创伤、穿孔等导致二尖瓣反流使得单侧或单支肺静脉压明显升高等（见图1 ）。单侧或单支肺静脉受压、狭窄、堵塞、解剖变异、手术缝合、血栓形成、左心房肿物、硬化性纵膈炎等回流受阻导致同侧PE ；一侧肺动脉阻力增加，如动脉瘤、主动脉夹层、扩大的左心室等压迫肺动脉，急性单侧肺栓塞、单侧大量气胸导致对侧血流快速增加诱发对侧PE；支气管单侧堵塞发生患侧血管缺氧收缩诱发对侧UPE；长时间单侧卧位。总之导致单肺血流增加的因素都可能诱发UPE。
UPE的病因
单侧毛细血管间质静水压下降。如单侧气胸及胸腔积液的快速引流后复张性PE；尤其在引流肺栓塞等导致对侧血流增加而产生的胸水时可发生严重UPE。单侧气管插管后患者强烈吸气导致对侧发生负压性UPE。
单侧毛细血管滤过系数显著增加。如微创二尖瓣术后发生严重UPE，经右胸外侧小切口入路导致右肺缺血再灌注损伤、炎症反应有关。
单侧淋巴回流功能发生障碍。单侧肺移植术后。
单侧PE也可有不同机制共同参与，如在气胸引流发生双侧复张性PE，尸检病理显示对侧PE的发生炎症反应有重要作用；主动脉夹层血肿同时压迫右肺动脉和左肺静脉导致左侧UPE。单侧PE由可能在双侧肺先后发生，称交替性UPE（alternating UPE）；如张力性气胸时大量血液涌入对称肺发生对称PE，快速引流气胸后可发生患侧复张性PE。同理在急性肺栓塞大量血液进入对侧可发生对侧PE，在行取栓或肺动脉内膜剥脱术后可发生患侧再灌注PE。但仍有部分原因UPE发病机制不明确，如蝎子叮咬导致右侧UPE等。
根据发病部位可分为患侧、对侧、双侧和交替性UPE（见表1 ）
UPE可根据诱因分为心源性UPE和非心源性UPE，心源性UPE主要由二尖瓣反流和左心衰导致，主要累及右侧（见图1）；而非心源性UPE诱因众多（见表1）。
二尖瓣反流诱发UPE以右侧为主，Attias等发现UPE患者89%（16例）为右侧。急性腱索断裂严重二尖瓣反流导致UPE，患者100%均为右侧发病（19例）。二尖瓣反流导致UPE以右侧为主，可能与双侧肺静脉回流角度、大小有关。研究显示左心房入口处，右侧肺静脉相比左侧肺静脉其内径、横截面积均更大，同时右肺静脉与二尖瓣反流的角度更小，因此在二尖瓣导致的UPE以右侧为主，尤其右上叶为主，其中二尖瓣后叶脱垂更容易导致右肺上叶受累。但合并基础疾病，如先天右位心，心衰二尖瓣反流导致UPE以左侧为主。由于左侧肺静脉相比右侧内径更小，而且左下肺静脉在进入左心房处通常变狭窄，同时射频消融术后发生肺静脉狭窄以左侧更多，因此容易诱发左侧UPE。
在心脏微创术后，诱发UPE的独立危险因素包括肺动脉高压、中-重度心衰，体重指数，体外循环时间过长、术中使用儿茶酚胺药物等。而复张性PE的风险因素包括肺塌陷超过1周，年龄较小，在短时间内快速排出大量胸腔积液，以及胸腔压力下降过多。有严重慢性血栓性肺动脉高压、肺动脉病变严重程度、PE预测评分指数等是再灌注PE的预测指标。
3.临床与影像表现
由于UPE病情轻重不一，轻者可无明显临床症状，典型UPE具有与双侧PE类似的临床表现，如胸闷、咳嗽、气促、端坐呼吸、发绀、咳粉红泡沫痰等，重症表现为顽固性低氧血症，部分患者合并休克。UPE影像分级越高，氧合指数越差。再根据患者诱因不同而有不同临床症状，如夹层诱发可伴有明显胸痛等。
体格检查方面，可闻及局限于单肺为主的细湿啰音，重者也可双肺满布湿啰音，甚至有患者肺部完全实变呼吸音消失。存在二尖瓣瓣膜功能障碍的情况下，伴有二尖瓣反流、脱垂等相对特异性的心脏杂音，还可表现原发病相应的体征。UPE的肺部影像表现轻者可以表现为间质B线，典型表现为单侧肺渗出，毛玻璃影，严重可表现为肺实变，因此常误诊为肺部感染、肺出血、肺实变等，部分患者UPE表现非常局限，常误诊为肺部感染，有学者称之为心源性肺炎（cardiac pneumonia）。
Mostafa等评估肺水肿影像评分（radiographic assessment of lung edema, RALE）诊断UPE的准确性。将胸片分为4个向限，每个向限得分为实变严重程度（0分~4分）×模糊程度(1分~3分)，每个向限总分12分，单侧肺总分24分。术后右侧分值大于12分，以及右侧-左侧分差大于13诊断UPE的敏感度和特异度分别为100%和94.4%，88.4%和94.2%（见图2和表2 ）。
心源性UPE心脏超声可见二尖瓣反流或脱垂、左心功能降低等表现，经食道超声可见二尖瓣反流导致单侧肺静脉压力升高。UPE的实验室检查血气分析提示不同程度低氧血症。心源性UPE可有氨基末端脑钠肽前体明显升高及心肌损伤标志物升高等。病原学检查多为阴性。
4.诊断与鉴别诊断
(3)具体诱因筛查，结合病史判断，如房颤射频消融病史注意筛查肺静脉有无回流受阻。
UPE主要考虑与肺部感染、肺出血、肺实变相鉴别（见表3）。新型冠状病毒肺炎约有10%表现为单侧受累，因此在新冠时代影像表现为单侧渗出或实变常考虑原发病毒或继发细菌感染；单侧肺渗出表现时遵循以上诊断流程及表2可以帮助鉴别。
5.支持治疗
UPE根据诱因不同治疗原则不一。但原发病处理如严重二尖瓣脱垂、肺静脉堵塞等手术处理等是UPE治疗前提，呼吸支持是维持UPE患者氧合的关键，为争取处理原发病赢得时间，因此顽固性低氧血症应及时呼吸机辅助呼吸。但严重UPE由于双侧肺顺应性不一致，为改善氧合提高呼气末正压、增加潮气量等措施，可导致正常一侧肺过度通气，增加肺循环阻力，同时导致更多肺血流进入患侧肺部，加重全肺通气/血流的不一致，因此单肺机械通气可能适于单侧PE治疗。部分患者合并循环衰竭可行主动脉内球囊反搏治疗，及体外膜肺支持。同时心源性UPE还给予吸氧、端坐位呼吸、利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、吗啡等常规心衰治疗方案。而非心源性UPE需根据具体病因治疗，但限制液体、利尿等是治疗基础。低呼气末正压、低潮气量，高氧浓度等呼吸机设置适于复张性PE。
6.预后
而随着认识加深及技术改进，国外心脏微创术后UPE的病死率逐渐下降。UPE住院和30 d病死率高于双侧PE组（4.2 vs. 1.6%， P = 0.17），差异无统计学意义；并且随访5年UPE组和非UPE组间生存率也差异无统计学意义。但心源性UPE住院病死率为39%，而双侧PE仅为8%；国内ICU中UPE住院病死率达到42.9%，提示国内对于UPE认识仍需提高。而年龄>70岁，右心室功能受损，慢性阻塞性肺疾病，引流量大于800 mL，以及机械通气时间大于48 h等与预后不佳相关。
综上所述，UPE的真实发病率并不明确，但临床中并不少见，由于缺少认识导致未能准确诊断。UPE发病机制仍然遵循改良Starling等式不平衡原则，病因以复张性以及二尖瓣反流导致UPE多见。目前无UPE明确诊断标准，以排除诊断为主，尤其需要注意与单侧肺炎相鉴别。早期识别，呼吸支持，处理原发病是UPE预后关键。
