《Neurosurgical Review》 2025年1月30日在线发表土耳其的Serkan Civlan , Berk Burak Berker , İlker Kiraz ,等撰写的《伽玛刀放射外科治疗海绵状血管瘤：对症状缓解、出血率和组织病理学改变的综合研究。Gamma knife radiosurgery for cavernous malformations: a comprehensive study on symptom relief, hemorrhage rates, and histopathological changes》（doi: 10.1007/s10143-025-03257-y.）。
引言
海绵状血管瘤（CMs）是一种特殊类型的低流量血管病变，约占总人口的0.5%，占所有颅内血管病变的8-15%。这些血管造影隐匿性病变包括由内皮层排列的窦性血管通道，内皮层充满不同阶段的滞血，而病变内没有居间的脑实质。
CMs可能发生在幕上和幕下区域，包括脑干，其大小和形成不同。AHR（年出血率）估计为0.25-16.5%，首次出血后出血率增加。除了以出血为代表的患者外，还有相当多的患者出现神经系统症状，如局灶性神经功能障碍、癫痫发作、失衡或头痛，但影像学上没有出血记录。对症状性CMs的各种管理策略已经被描述。
尽管完全切除CM被认为是一线治疗策略，但即使随着显微外科技术的进步，特别是对于深部或深部病变，它也存在相当大的死亡率和致病率风险。除显微外科干预外，已有研究表明GKRS 是一种安全有效的治疗CMs的方法。由于没有影像学工具证实CM已被抹掉，因此在以往的研究中，GKRS 对CM的影响已通过临床评估进行了评估。本研究旨在通过组织病理学记录、症状缓解和降低CMs患者出血率来证明GKRS 在CMs中的有效性，而不管病变是否已经出血
本研究旨在证明伽玛刀放射外科（GKRS ）对海绵状血管瘤（CMs）患者的症状、出血率和组织病理学改变的影响，而不管症状性病变是否为出血性。
材料和方法
这项单中心回顾性研究评估了2016年至2023年间接受GKRS 治疗的有症状的单发CMs患者。记录患者的人口学资料、症状表现、GKRS 照射剂量、随访期间出现的并发症（出血、放射毒性）、症状改善率、手术切除CMs的组织病理学改变。
患者资料和结果评估
对2016年至2023年11月在同一中心接受GKRS 治疗的134例不同脑区单发CM患者进行回顾性评价。为了获取短期和长期结果，无论随访时间如何，患者从GKRS 治疗的第一天开始纳入研究。这种方法允许分析治疗后潜伏期的结果。
如果CM伴有头痛、癫痫发作、神经功能障碍、意识水平改变、不平衡、呕吐/恶心，则认为CM有症状，无论在排除其他可能引起类似症状的疾病后放射影像学上是否有出血记录。不平衡被定义为步态不平衡、眩晕和/或头晕，而不考虑神经学检查的客观结果。意识水平的下降被定义为格拉斯哥昏迷量表（GCS）比患者的基线神经状态或定向障碍至少降低1分。
在开始治疗之前，我们彻底讨论了所有可能的选择，并推荐手术作为主要选择。在评估患者的合并症、病变位置、出血状况和症状后，同时考虑患者的偏好，做出治疗决定。有合并症的患者，脑干中的病变不毗邻软脑膜表面，病变位于深部和重要功能区的位置，以及拒绝手术GKRS 治疗的患者被推荐接受GKRS 治疗（Patients with comorbidities, lesions not abutting the pial surface on the brainstem, lesions located in profound and eloquent locations, and those who rejected surgery GKRS treatment were proposed. ）。对于出现出血和意识下降的患者，在平均等待6-8周后安排GKRS 治疗，以使出血消退。在此期间，这些患者入院并密切监测神经系统恶化。病情稳定后，无进一步恶化的迹象，患者在适当的药物治疗下出院，并准备进行GKRS 治疗。
CM的诊断是由一位有5年经验的神经外科医生和一位有10年经验的神经放射学家进行评估，并考虑CM的特征性磁共振成像（MRI）特征。病变根据其位置分为四组：脑叶区（额叶、颞叶、顶叶和枕叶）、基底核/丘脑、脑干和小脑。放射影像学分类根据Zabramski分类系统进行。记录影像学特征、出血情况以及与发育性静脉异常（DVA）合并CM的情况。
无论患者是否有症状，均接受放射影像学识别的出血的GKRS 治疗。在无出血的患者中，GKRS 仅应用于有症状的患者以降低AHR。
所有患者在入院、放射外科治疗、出院和随访时均进行了详细的神经影像学检查。评估患者GKRS 治疗前的症状和显微外科干预史。根据症状的变化将患者分为“完全恢复”、“部分恢复”、“无变化”或“恶化”。根据Engel分级评估癫痫发作控制率。对于癫痫发作的患者，在评估任何合并症后给予单一或联合抗癫痫药物。ARE被定义为MRI显示的病灶周围水肿，以及手术后原有障碍的神经体征或症状恶化。所有患者均获得书面知情同意。
这项研究是根据《赫尔辛基宣言》的道德标准进行的。经机构伦理委员会批准。
放射外科技术
GKRS 采用Leksell Gamma Knife Perfexion型（Elekta AB, Stockholm, Sweden）。局部麻醉下应用Leksell立体定向头架后，获得高分辨率MRI和1毫米切片薄层计算机断层扫描（CT）图像。对比增强T1序列MRI、T2序列MRI、液体衰减反转恢复（FLAIR）序列和敏感性加权成像（SWI）序列确定病变和含铁血黄素环的边界。使用T2序列进行病灶描绘，并建议，由于含铁分解颗粒（iron breakdown particles）是潜在的辐射致敏剂，病灶内的靶标应位于T2定义的含铁血黄素染色区域，而不是位于病灶周围的含铁血黄素环。CM的边缘由混合信号改变的区域定义，不包括周围的含铁血黄素环和DVA（如果存在）。此外，出血性病变患者在平均等待6-8周后进行GKRS 治疗以解决出血。所有患者均接受单次GKRS 治疗，包括多个等中心和CM边缘的50%等剂量线。GKRS 治疗后，所有患者静脉注射甲基强的松龙40mg，并于3-24 h内出院。
随访
患者首次出现症状入院后开始放射学和临床随访，第一年治疗后每三个月随访一次，第二年随访六个月，之后每年随访一次。用出血总次数除以全年观察到的患者总数计算GKRS 治疗前和治疗后的AHRs（PreGKRS and post-GKRS AHRs were calculated by dividing the total number of hemorrhages by the total number of patients observed in the year.）。
结果
本研究纳入134例有症状患者，其中男性55例（41%），女性79例（59%）。其中脑叶区80例（59.7%），小脑23例（17.1%），脑干16例（12%），基底核/丘脑15例（11.2%）。靶体积平均0.64±1.23 cm3，平均肿瘤边缘剂量14.89±1.90 Gy。症状完全恢复95例（70.9%），部分恢复18例（13.4%）。GKRS 治疗后的年出血率（AHR）由6.26降至1.01。10例患者（7.46%）出现放射副反应（ARE），只有3例患者（2.2%）是永久性的。平均随访时间35.57±23.54个月（2 - 83个月）。2例无出血的患者因GKRS 治疗后症状恶化而行手术切除CM。组织病理学检查显示大量血管结构，由于透明化和纤维蛋白样坏死引起管腔狭窄。
134例患者中，男性55例（41%），女性79例（59%）。患者平均年龄46.71±15.86岁（范围：12 ~ 81岁）。平均随访时间35.57±23.54个月（2 ~ 83个月）。2例患者先前接受过次全手术干预，1例患者在另一医疗机构接受过GKRS 。该患者随访13年后因再出血第二次接受GKRS 。
所有患者均有症状，54例患者（40%）有影像学记录的由CMs引起的出血。54例患者中，51例为单次出血，3例为多次出血。根据Zabramski的分类，1级31例（23.1%），2级96例（71.7%），3级7例（5.2%）。此外，77例（57.4%）CM与DVA共存。GKRS 治疗后10例（7.46%）出现病灶周围水肿，其中6例出现DVA。水肿的发生与DVA的存在无统计学意义（p=0.715）。平均靶体积为0.64±1.23（范围0.01-8.47）cm3。平均病灶边缘剂量为14.89±1.90（范围10 ~ 20 Gy）。整个队列的人口学和临床特征详见表1。
表1患者人口统计学、临床变量和病变位置的比较（Gy：戈瑞，CM：海绵状血管瘤，GKRS：伽玛刀放射外科治疗，DVA：发育性静脉异常）
病变部位、症状及症状与出血的关系
脑叶区CM 80例（59.7%），小脑区CM 23例（17.1%），脑干区CM 16例（12%），基底核/丘脑区CM 15例（11.2%）。（表1）最常见的症状为头痛76例（56.7%），其次是身体失衡41例（30.6%），局灶性神经功能障碍17例（12.7%），癫痫发作11例（8.2%），恶心11例（8.2%），意识水平下降9例（6.7%）。所有意识下降的患者近期均出现出血，并在GKRS 治疗前入院观察，以确保病情稳定，避免神经系统进一步恶化。以头痛和癫痫为表现的患者病变主要集中在脑叶区（分别为78.9%和81.8%）。在失衡患者中，CMs主要发生在小脑（19例，46.3%）。在局灶性神经功能障碍患者中，CMs通常位于脑干（52.9%），其次是基底核/丘脑（23.5%）。意识水平下降的患者主要有基底核区病变（44.5%）。（表2）54例出血患者的CMs中，29例（53.7%）位于脑叶。7例（13%）小脑区，8例（14.8%）脑干区，10例（18.5%）基底核/丘脑区。
表2 GKRS （GKRS：伽玛刀放射外科）治疗后病变部位及变化的症状。
GKRS 治疗后症状的改变
根据病变部位对134例患者进行GKRS 治疗后的症状评估。95例（70.9%）患者症状完全恢复，18例（13.4%）患者症状部分恢复。脑干和基底核/丘脑病变引起的症状完全恢复率分别为81.3%和73.3%。头痛患者的完全恢复率为68.4%，部分恢复率为18.4%。失衡患者的完全恢复率为75.6%，部分恢复率为12.2%。GKRS 治疗后，76.5%和5.9%的患者局灶性神经功能障碍完全或部分恢复；然而，一名患者表现为双重视力增加和不平衡，而另一名患者在GKRS 治疗后出现右臂麻木。此外，在入院时意识改变的患者中，随访后总恢复率为77.8%。在这些患者中观察到的改善可能广泛反映了疾病的自然进展，包括出血吸收和脑水肿的消退，而不是GKRS 的治疗效果。5例患者达到Engel 1级（45.5%），2例患者达到Engel 3级（18.2%）。然而，一名患者在GKRS 后癫痫发作率增加。GKRS 后患者的症状及症状改变情况见表2。
GKRS 治疗后出血的出血率及相关因素的评价
患者接受GKRS 治疗前平均观察时间为7.16±13.21个月（范围：1-86个月），累计观察时间为79.92患者年。在此期间，54例患者中检测到57例出血事件（表1）。然而，当排除初次入院时出现出血的患者时，随访期间发现的出血数量为5例。AHR为6.26%。这5例出血中有两例是初次出血，3例是复发性出血。另一种计算方法是考虑这些病变的先天性，并在出生时开始观察。如果观察期从患者出生开始延长，AHR为0.91%（57例出血超过6259患者-年）。
在所有患者中，GKRS 治疗的总随访时间为397.17患者年。在此期间，4例发生出血，AHR为1.01%。前2年共观察209.8年，出血3例；这导致GKRS 治疗后2年的年出血率为1.43%。其余随访期间，187.3患者-年观察中发生1例出血。随访2年后，这些数据导致GKRS 后的年出血率为0.53%。
这一计算来自有症状个体的队列，并没有考虑到更广泛的无症状CMs人群，这些人群可能从未出血或未被诊断。纳入此类病例将大大稀释“从未出血”的受试者，并进一步降低自然AHR，突出了估计AHR的局限性和复杂性。
有出血史的患者治疗前观察期总计46.6患者-年，共记录出血57例。排除54例首次出血后，AHR为6.44%。
在GKRS 治疗后出现出血的患者亚组中，在1966.3患者年的随访期间发生了4次出血，导致GKRS 治疗后AHR为2.04%。GKRS治疗 后的头两年有3例出血，AHR为3.05%。在最初的两年潜伏期之后，AHR下降到1.02%，在随后的随访中仅报告了一例出血。
GKRS 治疗后出血与性别（p=0.179）、年龄（p=0.787）、Zabramksi分级（p=0.148）、外生性或内源性（p=0.660）、DVA共存（p=0.492）无显著相关性。然而，CM的体积被发现是再出血的有统计学意义的危险因素（p=0.035）。GKRS 治疗后出血的最关键危险因素是既往出血（p=0.025）。GKRS 治疗后，再出血患者集中在大叶区（2/ 80,2.5%）和基底核/丘脑（2/ 13,18.2%）。其他部位未见再出血。基底核/丘脑病变再出血率显著高于基底核/丘脑病变（P=0.045）。
放射副反应
总体而言，10例患者（7.46%）在GKRS治疗后出现病灶周围水肿。其中3例患者（2.2%）存在永久性障碍：1例患者复视（图1AB）， 1例患者右手感觉麻木（图1C-D）， 1例患者癫痫发作频率增加（图2和图3）。对于癫痫发作率增加且药物治疗无反应的患者，在GKRS治疗后1年进行手术，根据Engel分级系统癫痫发作控制为2级。另一名患者患有严重头痛，对药物治疗无反应，在GKRS两年后接受手术（图4），导致严重头痛消退。永久性复视和感觉麻木的患者不接受手术治疗。其余6例患者（4.5%）头痛加重，伴有病灶周围水肿，但在随访期间通过药物治疗得到缓解。
图1A：一名44岁男性患者因右中脑出血性CM接受GKRS （13 Gy）。B：患者在第14个月时的弥散MRI显示脑小腿水平水肿，患者的复视主诉成为永久性的。C：一名24岁男性患者因左侧半卵圆中心CM接受GKRS （15 Gy）。D：患者6个月时的计算机断层扫描显示病灶周围水肿。在随访期间，患者右臂的感觉麻木成为永久性的症状。
图2 A：一名60岁男性患者因癫痫发作史接受调查，发现右侧额叶CM，并接受GKRS （14 Gy）。B: 12个月的随访MRI显示病灶周围水肿。C：患者因顽固性癫痫发作而接受手术，使癫痫发作得到控制。组织病理学变化如图3所示。
GKRS后CMs的组织病理学评价
对手术切除病灶行组织病理学检查。在组织切片上，许多血管结构有硬化的血管壁，由于透明化引起的管腔狭窄，纤维蛋白样坏死，以及辐射引起的管腔内血栓。GKRS患者的组织病理学评价见图3和图4。
图3.对图2中报道的患者进行了组织病理学评估。A、B：组织切片显示多发硬化血管壁和血管变窄（箭头）。苏木精伊红。原装放大倍率X100。C: GKRS治疗后发生腔内血栓，如箭头所示。Hematoxylin&Eosin。原始放大x100d：多发性硬化血管壁和狭窄的血管（箭头）马森三色，原始放大×200
图4由于严重头痛，GKRS治疗后2年CM手术切除，并进行组织病理学评估A：组织切片显示多个血管结构，透明化和纤维蛋白样坏死（箭头）。苏木精伊红。原始放大X200 B， C：血管结构，多发性管腔狭窄和硬化（箭头）。苏木精伊红。原始放大x200d：多发性硬化血管壁和狭窄的血管（箭头）马森三色，原始放大×200
讨论：
由于对CM在患者体内存在时间的不准确了解，关于出血风险的评估一直存在争议。由于无法在GKRS 前后观察CMs患者的整个生命周期，因此无法确定GKRS 前后的年出血频率（AHF）的确切比例。然而，在文献和我们的研究中，为了尽可能准确地评估GKRS 治疗的效果，采用了各种计算方法。一些计算假设病变自出生以来就存在，而另一些则是基于首次出血的检测或诊断。
如果我们假设CMs是先天性的，并且在患者首次诊断之前没有出血，那么AHR可能会比实际情况低。与出生后的时间相比，GKRS 治疗后的随访期相对较短。这可能导致在GKRS 治疗后所观察到的出血数量相对于随访时间不成比例地高，导致GKRS 对AHR的影响显得不那么显著。
当我们从初次就诊开始计算AHR时，应该注意到在我们的研究中，40%的患者在首次就诊时已经经历过出血。由于初次出血后再出血的可能性更大，因此在此期间的出血率可能高于CM人群的实际发生率。因此，这种计算可能高估了GKRS 治疗的保护作用。
此外，我们的无出血患者队列完全由在我们研究所寻求医疗护理的个体组成，可能忽略了大量无症状或未确诊的CMs。这一范围更广、往往未被认识到的群体表明，从未出血的CMs的真实自然AHR可能要低得多，因为许多个体可能从未经历过出血，甚至没有意识到病变的存在。这种人口水平的考虑使确定普遍AHR的努力进一步复杂化，并突出表明这一辩论可能仍未得到解决。
众所周知，GKRS 治疗的保护作用在2-3年潜伏期后更为明显。因此，在初步计算GKRS 治疗的总观察期后，我们将其分为0-2年和此后两个阶段。本分组旨在分别评估GKRS 治疗在潜伏期和潜伏期后的作用。
尽管有这些不同的方法，研究一致表明，在GKRS 治疗后，额外出血的发生率降低。根据Kondziolka等的研究，AHR在手术后的头两年从32%下降到8.8%，在放射外科治疗后2 - 6年的间隔时间内进一步下降到1.1%。同样，Chang等观察到36个月后AHR从9.4降至1.6，Kim等记录到GKRS 治疗后AHR从35.5降至3.55%。我们的研究证实，GKRS 治疗显著降低了后续出血的风险，特别是在先前出血的CMs中，为在这些病例中使用GKRS 提供了强有力的理由。这种保护作用在所有计算方法中都很明显，并与证明其有效性的现有研究相一致。然而，纳入更广泛的无症状人群可能会影响自然AHR，突出了这些计算的复杂性和主观性。此外，鉴于大量文献和我们自己的研究结果表明，在先前出血的CMs中，复发性出血显著减少，GKRS 成为这些病例的合理和有利的治疗选择。
GKRS 降低CM出血率的放射生物学作用机制仍有争议。主要是，常规成像方法无法显示体积变化和血管通道闭塞。然而，Hasegawa等提出了一个假设，认为辐射诱发的血管病变导致病变管腔内微血管结构的闭塞。
Gewirtz等对氦离子放射治疗后手术切除的病变进行了组织病理学评估，发现血管纤维化、纤维蛋白样坏死和铁沉积的组合（Gewirtz et al. histopathologically evaluated lesions surgically excised after helium ion radiation therapy, revealing a combination of vessel fibrosis, fibrinoid necrosis, and ferrugination）。同样，Shin等分析了GKRS 治疗后不同切除期的CM样本，观察到所有病变的血管硬化。GKRS 治疗后4个月切除的病灶出现部分狭窄；而在GKRS 肿块后3年和7年切除的病变中，大多数血管出现闭塞。此外，Tu等人证实直线加速器放射外科治疗后CMs出现部分闭塞和蛋白凝血酶。在我们的研究中，GKRS 治疗后1年和2年的手术标本的组织病理学评估显示大量血管结构伴管腔狭窄、透明化和纤维蛋白样坏死。尽管如此，组织病理学样本也显示存在血管通畅，可能导致GKRS 治疗后出血。
尽管GKRS 的主要重点是降低出血风险，但无论放射影像学记录的出血情况如何，优先考虑患者的症状和神经系统变化也是至关重要的。值得注意的是，影像学上没有进一步出血并不排除出现新的或持续的神经系统症状的可能性，强调没有检测到新的出血并不一定等同于临床问题的完全解决。
在Lee等人的研究中，95.9%的患者症状得到改善或稳定。Monaco等人报告了类似的结果，79.4%的患者症状得到改善或稳定，特别是脑干病变。在我们的研究中，我们发现，对于位于脑干或基底核/丘脑的病变，完全或部分恢复率为80.6%。同样，小脑和脑叶区病变引起的症状，完全或部分恢复率为85.4%。然而，在本研究中，回顾性数据收集提出了重大的方法挑战。使用非标准化标准记录头痛和失衡等症状，这在结果评估中引入了可变性和潜在偏差。
观察到的这些主观症状的改善率可能部分反映了疾病的自然过程，而不是GKRS 的治疗效果。因此，鉴于依赖于不统一的医疗记录和不一致的症状报告，对这些发现应谨慎解释。采用标准化的评估工具和有效的评分系统对于提高未来调查的准确性和可靠性至关重要。
Kondziolka等人进行了一项回顾性研究，纳入了122例保守治疗的患者，AHR为1.3%。在34个月的随访期间，9名患者出现了新的出血，6名出现了新的神经功能障碍。对于先前没有出血的患者，年增长率为0.6%，而先前有出血的患者的年增长率为4.5%。在最近的一项研究中，有265名有症状的患者，131名（49%）在基线时有症状性出血史。在保守治疗的患者组中，在58个月的中位随访期间，51名患者（19%）出现症状性出血，33名患者（12%）癫痫发作，13名患者（5%）出现局灶性神经功能障碍，14名患者（5%）接受手术或放射外科干预，2名患者（0.8%）死于CM相关原因。相比之下，我们的134例接受GKRS 治疗的患者中只有4例再出血。目前文献报道，保守治疗时的症状性出血率为19%，而我们的研究结果显示，GKRS 后的出血率显著降低，为2.9%（4/134）。此外，最近的一项多中心队列研究仅针对脑干病变进行了5年随访，比较了保守治疗和放射外科。结果，放射外科治疗组的出血率较低。这些结果表明，与保守治疗相比，GKRS 可能是更有利的治疗方法。
对16项研究中291例患者癫痫发作控制的分析显示，31%的患者癫痫发作完全控制。相比之下，35%的患者在GKRS 治疗后癫痫发作频率下降。在我们的研究中，45.5%的癫痫发作患者达到了Engel I级和II级控制。值得注意的是，一名患者癫痫发作频率增加，并接受了手术切除。然而，在重要的显微外科系列中，癫痫发作的总控制率分别为82.9%、80.3%和72.4%。由于干预后癫痫持续时间与癫痫发作控制呈负相关，且需要一段时间间隔观察GKRS 治疗的效果，因此显微手术控制癫痫发作的成功率较高，如预期所示。GKRS 治疗是缓解CMs症状、减少出血的有效治疗方法。在我们的研究中，头痛的完全和部分恢复率分别为68.4%和18.4%。虽然我们不能明确地将这种主观症状的恢复归因于GKRS ，但头痛仍然是一个重要的症状，可以显著影响患者的生活质量，并代表一个需要进一步研究的领域，以更好地了解其机制和管理。相比之下，其他症状的改善，如失衡和神经功能障碍，则归因于放射外科的效果。
然而，AREs仍然是GKRS 所公认的关切点。在8份报告的荟萃分析中，囊肿形成、水肿和神经功能障碍是GKRS 治疗后最常见的并发症。目前的荟萃分析报告显示，永久的障碍率为4%。特别是在早期使用GKRS 治疗时，观察到神经系统并发症的高发率。然而，这些并发症发生率与较高的边缘剂量（>13 Gy）和高容积（>0.7 cc）相关。在一项涉及日本不同GKRS 中心298名患者的研究中，当病灶大于15mm且边缘剂量超过15Gy时，并发症更为频繁。他们的研究发现，当边缘剂量超过15Gy时，并发症发生率为10%。同样，Monaco和他的同事报告说，新的神经功能障碍率为11.8%。重要的是，在这两项研究中，这些并发症大多是短暂的。30岁以下的年轻患者和既往手术干预的患者也被认为是神经系统恶化的危险人群。在我们的研究中，决定治疗年龄小于30岁的GKRS 患者是基于几个因素，包括多发出血、与CM位置相对应的症状表现、以及在详细咨询了治疗的风险和益处之后，患者的偏好。
对于该年龄组的非出血性病例，GKRS 的基本原理是解决诸如癫痫发作或局灶性神经功能障碍等难以治疗的显著症状，特别是对于有深部或位于手术干预具有重大风险的重要功能区病变的患者。此外，除了剂量和靶区外，如果DVA与CM共存，保留DVA对于降低并发症发生率至关重要。此外，在一些研究中发现，存在DVA，增加了出血的风险，这是一个令人兴奋的观察结果。在我们的研究中，AREs发生率为7.46%，只有3例患者出现新的永久性神经功能障碍。
局限性
本研究的主要局限性是其单中心和回顾性设计。包括两名先前接受过手术干预的患者和一名在另一中心接受过GKRS 治疗的患者引入了潜在的偏差，影响了我们研究结果的普遍性。中心之间治疗方案和患者管理的差异也可能导致结果的差异，如症状恢复和出血率。然而，包括这些患者是必要的，因为手术病例中有残余病变，并且其他地方治疗的患者可以获得完整的治疗数据。由于缺乏严格强制的最短随访时间，导致临床和放射影像学评估时间的变化。虽然这种方法使我们能够在潜伏期捕获结果，但它可能会影响对长期结果的评估。缺乏一组没有GKRS 的保守管理的CMs，进一步限制了我们直接评估GKRS 的相对疗效和安全性的能力。在GKRS 治疗后接受手术的病例数量有限，限制了组织病理学结果的普遍性及其对症状缓解和出血减少的影响。最后，我们的研究不能完全标准化诸如失衡、头痛和类似症状的主诉。与大多数回顾性研究一样，不统一或缺乏标准化的数据采集代表了显著的局限性。
结论
我们的研究表明，GKRS 是一种有效的治疗CM的方法，减少AHR，缓解症状性CMs患者的症状，并发症发生率低。虽然大多数临床研究依赖于临床观察来了解GKRS 的作用，但GKRS 治疗后的组织病理学变化揭示了减少出血风险和症状的可能机制。
虽然我们的研究没有直接比较GKRS 与观察结果，但结果表明GKRS 可能对CMs患者有益。因此，虽然GKRS 仍然是治疗症状性CMs的一个有希望的选择，但临床医生应该认识到它并非没有风险，长期随访是确认其安全性和有效性的必要条件。一个谨慎的，个性化的方法来选择病人和持续监测是必要的，以优化结果。
我们的研究结果表明，GKRS 可能有助于降低出血率，并可能缓解症状性CMs患者的症状，尽管需要进一步的长期研究来证实这些观察结果并充分评估潜在风险。由于没有放射影像学方法来评估GKRS 治疗对CMs的影响，我们的研究检查了GKRS 治疗后发生的组织病理学变化。组织病理学变化证明GKRS 改变了CMs的形态，从而可以缓解CMs的症状并降低出血率。
