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图 1. 低剂量 PFDA 以剂量依赖性和时间依赖性方式促进炎症。(A–D) 表示 RAW264.7 和 iBMDM 暴露于梯度浓度的 PFDA 后的 Western blotting 图像及其相应的 IL-1β 和 TNF-α 灰度分析。(E–F) RAW264.7 和 iBMDM 暴露于梯度浓度的 PFDA 后的炎症因子 qPCR 结果。(G–J) 表示 RAW264.7 和 iBMDM 暴露于 200 nM PFDA 不同时间后的 Western blotting 图像及其相应的 IL-1β 和 TNF-α 灰度分析。(K–L) RAW264.7 和 iBMDM 暴露于 200 nM PFDA 不同时间后的炎症因子 qPCR 结果。
图 2. RNA-seq 分析阐明 PFDA 诱导的潜在效应。(A) 有或没有 PFDA 暴露的巨噬细胞的 DEGs 热图。(B) 有或没有 PFDA 暴露的巨噬细胞的 DEGs 火山图。(C) KEGG 分析。(D) GO 分析筛选 NF-κB 通路上游信号通路。(E) NF-κB 通路和 cGAS 通路的 GESA 分析。
图 3. 抑制 NF-κB 可部分逆转 PFDA 引起的炎症。（A–D）表示 RAW264.7 和 iBMDM 的 NF-κB 通路生物标志物的蛋白质印迹图像及其相应的灰度分析。（E–F）RAW264.7 和 iBMDM 炎症因子的 qPCR 结果。（G，I）RAW264.7 和 iBMDM 的细胞质和细胞核 p-NF-κB 蛋白水平。（H，J）RAW264.7 和 iBMDM 的 p-NF-κB 免疫荧光结果。
图 4. PFDA 以 cGAS 依赖的方式促进小鼠肠道炎症。（A）体重减轻（B）DAI 评分和（C）代表各组结肠图像。（D）各组结肠长度统计结果（E）代表结肠 HE 染色图像。（F）各组小鼠结肠组织学评分。（G）代表各组小鼠结肠组织 cGAS 的结肠免疫荧光图像。
主要发现
这篇文献的创新点在于揭示了 PFDA如何通过非经典cGAS/STING/NF-κB信号通路驱动炎症反应，为环境污染物与炎症性疾病（如IBD）的关联提供了实验数据支撑。此前关于PFDA的研究大多集中在其与健康风险的关联性观察，而该研究通过分子实验深入解析了其炎症促进作用的具体机制。这一发现不仅丰富了我们对环境污染物的认知，还提示了调整现行PFAS类化合物（如PFDA）监管政策的紧迫性。本文还进一步指出，基于PFDA所诱发的炎症机制， cGAS和NF-κB信号通路可以作为未来治疗相关炎症性疾病的重要靶点。
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