冠心病包括几种分型，主要包括：
1，隐匿型或无症状型冠心病，辅助检查符合冠心病的诊断标准，但是患者从来没有症状发作，也需要口服药物控制疾病发展。
2，稳定型心绞痛，患者心绞痛发作的诱因、部位、性质、持续时间及缓解方式均相对稳定，说明患者的冠脉存在固定的狭窄，斑块相对稳定，可以口服药物治疗观察。
3，急性冠动脉综合征，包括：不稳定型心绞痛，ST段抬高型心肌梗死，和非ST段抬高型心肌梗死，这一类病人建议积极行冠脉造影检查，必要时行冠脉内支架植入术，或者冠脉造影术，并且术后均需要终生服药治疗。
接下来将为大家详细的介绍三大分型中较为常见的稳定性心绞痛
稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
【发病机制】
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经l～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
【临床表现】
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
（一）部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（二）性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
（三）诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（四）持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。
（五）缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
【实验室和其他检查】
心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
（一）心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。
（二）心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms）持续2分钟为运动试验阳性标准。
（三）心电图连续监测
在此基础上，由于冠状动脉粥样硬化使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞，造成急性心肌梗死。
【心肌梗死病理】
1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死．可能累及房室结。
4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
【临床表现】
与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
【症状】
（一）疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
（二）全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
（三）胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
（四）心律失常 见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克 休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致。
（六）心力衰竭
【实验室和其他检查】
一、心电图
（一）特征性改变ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
1．ST段抬高呈弓背向上型；
2．宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
3．T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
（二）动态性改变ST抬高性心肌梗死：
1．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
二、实验室检查
血心肌坏死标记物增高①肌红蛋白起病后2小时内升高，l2小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
【并发症】
一、乳头肌功能失调或断裂 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
二、心脏破裂 常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
三、栓塞发生率1％～6％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
四、心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。
五、心肌梗死后综合征 发生率约10％。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
然而冠心病并非不可预防，不可减少二次发生的可能性，在正常人群中预防冠心病属一级预防，已有冠心病者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。
(一)冠心病的一级预防
目前公认的传统危险因素包括：年龄、性别、种族、家族史、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张。除年龄、性别、家族史和种族不可改变，其他8种传统危险因素均是可以改变的，换言之，是可以预防的。
1.生活方式干预
合理饮食(低盐、低脂、富含水果和蔬菜)、戒烟、规律运动、控制体重、心理平衡。
2.血脂异常干预
一般人群健康体检应包括血脂检测。40岁以下血脂正常人群，每2～5年检测1次血脂;40岁以上人群至少每年进行1次血脂检测。心血管病高危人群每6个月检测1次血脂。所有血脂异常患者首先进行强化生活方式干预。LDL-C是降脂治疗的首要目标，首选他汀类药物。在LDL-C达标时，非HDL-C达标是降脂治疗的次级目标。详见血脂异常章节。
3.血糖监测与控制
健康人40岁开始每年检查1次空腹血糖及糖化血红蛋白。积极干预糖耐量异常(IGT)，首先进行强化生活方式干预，3～6个月无效可口服二甲双胍或阿卡波糖。
4.血压监测与控制
18岁以上健康成人至少每2年监测血压1次，35岁以上成人至少每年监测1次，心血管门诊患者应常规接受血压测量。高血压患者调整治疗期间每日监测至少2次，血压平稳后每周监测2次。鼓励家庭自测血压。
(二)二级预防
明确诊断冠心病的患者，一般要坚持长期药物治疗，控制缺血症状，降低心肌梗死和死亡的发生，包括服用一种或两种抗血小板药物、β受体阻断剂、他汀类药物和ACEI/ARB，严格控制危险因素，进行有计划及适当的运动锻炼。根据患者具体情况，予以个体化治疗。所谓ABCDE方案对于指导二级预防有帮助(A指阿司匹林和ACEI，B指β受体阻断剂，C指控制胆固醇和戒烟，D指控制饮食和糖尿病，E指健康教育和运动)。
(三)患者教育
(1)正常人群需要保持健康的生活方式以预防冠心病，有冠心病者及其危险因素者要规律服用药物，监测并控制血压、血糖、血脂等危险因素。
(2)去除诱因：一次进食不应过饱;戒烟限酒;调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。
(3)一旦怀疑急性冠心病发作，立即嚼服阿司匹林300mg，舌下用硝酸酯类，打急救电话120。同时密切注意血压、心率、心律的变化。
(4)首次使用抗血小板聚集药物及抗凝药时应密切监测出血症状，如皮下出现点、大便潜血等。
台州骨科医院内科专家介绍
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应素芬
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金小福
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原台州市立医院肾内科主任和风湿免疫科主任
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