腰椎间盘突出的自发重吸收，5分钟掌握！

学术 2024-11-13 17:02 北京

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腰椎间盘突出后的重吸收是指腰椎间盘突出症（LDH）患者在未经化学融核、手术治疗等外科干预的情况下发生的突出髓核（Herniated Pulposus Nucleus，HPN）自发消失或缩小的现象。

1984年，Guinto等对腰椎间盘突出症患者的保守治疗结果进行了CT随访，首次观察到突出的椎间盘组织重吸收现象。随后，国内外关于腰椎间盘突出组织再吸收的报道不断增多。姜宏等经过多年的临床研究证实，椎间盘突出后自然重吸收的现象主要发生在后纵韧带破裂型或游离型，是否接触血运是椎间盘突出后能否自然重吸收的关键因素之一。

腰椎间盘突出类型与重吸收的关系

腰椎间盘突出能否重吸收与其突出的类型密切相关。Macnab等将腰椎间盘突出分为分为4型：

Tayfun H 等认为腰椎间盘突出症的片段可以自发消退，报告倾向于建议保守治疗挤压或游离型腰椎间盘突出症。姜宏等认为后纵韧带完整与否是决定椎间盘突出能否自然吸收或缩小的关键因素，穿破后纵韧带型、游离型等破裂型椎间盘突出最易吸收；而重吸收过程中后纵韧带破裂、突出组织接触血运是吸收的关键因素，并且突出髓核越大，或游离越远越容易发生吸收或缩小。

腰椎间盘突出重吸收发生时间

目前学术界普遍认为腰椎间盘组织突出后，突出组织通常可以在半年内发生再吸收，但其时间跨度可以为 2 ～12 个月甚至更长。Macki 等报道了 53 例腰椎间盘突出再吸收的病例，患者临床症状改善时间为（1.33 ±1.34）个月，在影像学上突出组织变小或完全消失的时间为（9. 27 ±0.32）个月。Altun 等对23例采用非手术疗法治疗的 LDH 患者行 MRI 检查，发现突出椎间盘组织重吸收或缩小的时间为（13.6 ± 5.4）个月。

腰椎间盘突出重吸收作用机制

01 /血管化因素及自身免疫、炎症反应

正常椎间盘里的髓核被外面的纤维环包裹，无血液通过，其营养供应主要来源于周围软骨终板及纤维环的弥散作用。当突出的髓核突破后纵韧带接触到硬膜外腔后，则可能有血管的长入，产生血液供应，并且具有自身抗原性，随后被自身的免疫系统识别，引起以巨噬细胞为主的细胞免疫与体液免疫反应，使突出的椎间盘发生免疫溶解，表现为椎间盘的重吸收。在临床中，这种炎症反应往往伴随神经根性疼痛，且这种疼痛相当剧烈，因此在治疗过程中须做好疼痛的控制，减轻患者的不适感，增强患者保守治疗促进椎间盘重吸收的信心。

Ｒatsep 等过对破裂型与非破裂型椎间盘突出研究后发现，这两种类型的椎间盘突出者都发生了血管的长入，但是破裂型椎间盘突出者血管的长入更加丰富，发生重吸收的可能性较非破裂型椎间盘突出者更大。因此，新生血管的长入是突出的髓核发生重吸收的潜在因素。

02 /脱水与血肿吸收作用

髓核中70％～90％部分为水组成，其本身就具有高渗透性，在椎间盘突出时由于接触硬膜外组织而进一步吸水膨胀，使突出的椎间盘组织进一步增大，其后会慢慢脱水，体积逐渐缩小而被认为是重吸收。另外，由于突出物在穿出时，撕裂穿破纤维环和韧带的硬膜外静脉丛，从而形成血肿，影像学观察显示的突出物体积缩小也可能是由于血肿的吸收而引起变小。所以组织的脱水与血肿吸收对重吸收的影响还有待进一步研究。

03 /基质代谢作用

正常的椎间盘内存在以调节基质代谢为主的基质金属蛋白酶（ＭＭPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）酶系统。当椎间盘的内部环境出现变化时，破坏了基质代谢的平衡，使潜伏状态的酶系统（ＭＭPs、TIMPs）合成减少，加速了突出物的分解，从而导致了重吸收的发生。

04 /细胞凋亡及信号通路

有研究证实，细胞凋亡与椎间盘的重吸收现象密切相关。突出的椎间盘经巨噬细胞浸润后伴有多种细胞因子的释放，而这些细胞因子可通过多条信号通路如 Fas/FasL、丝裂原活化蛋白激酶家族( MAPKs) 等，对突出的椎间盘重吸收产生影响。

Yamamoto 等将人的髓核细胞和巨噬细胞共同培养发现，促炎因子的产生与 FasL的过量表达密切相关，这一发现在一定程度上证实 FasL 信号通路的过量表达可促进细胞因子的产生，进而影响突出椎间盘的重吸收。

腰椎间盘突出自发性重吸收1例

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小结

腰椎间盘突出有发生自发性重吸收的可能，但概率很低，文献报道证据等级低，需慎重看待。对于初发的巨大型、破裂型或游离型椎间盘突出，如患者症状不重，或者症状可耐受，且有充足休养时间，可尝试保守治疗。但保守治疗时间不宜过长，出现难以忍受的疼痛、神经症状加重或马尾神经综合征，则需积极考虑手术，不能延误。

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