皮肤在内外界各种因素影响下，极易变得衰老。包括阳光照射、烟草暴露、温度变化、药物、睡眠不足以及心理压力（PS）等。
压力是一个复杂的过程，涉及多种生物学途径。当暴露于压力时，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）会释放皮质醇和肾上腺素等介质，进而引起皮肤屏障内稳态通透性的改变。
以往多项研究表明心理压力会导致多种皮肤疾病的发生，但其中具体机制目前尚不清楚。
2024年11月，来自摩洛哥的研究人员在J Cosmet Dermatol 杂志发表题为“Impact of Chronic Moderate Psychological Stress on Skin Aging: Exploratory Clinical Study and Cellular Functioning”的文章，该研究发现，长期处于压力状态会显著影响皮肤稳态并加速皮肤衰老。
本研究纳入36名年龄在35至55岁之间的女性，其中轻度压力暴露和中度压力暴露各18人。所有参与者均不吸烟，不饮酒，不过度暴露在阳光下。此外，所有受试者都采用标准饮食，并且没有热量限制或其他特定的饮食方案。结果发现，与轻度压力组女性皮肤相比，中度压力组女性皮肤衰老更明显。
随后研究人员进行了细胞实验，发现皮质醇（压力会导致皮质醇分泌增加）处理使DNA氧化损伤呈剂量依赖性增加。1 μM剂量组对角质形成细胞的损伤显著，0.5 μM剂量组对成纤维细胞的损伤显著。肾上腺素分别在0.5 μM 和1 μM 剂量下诱导角质形成细胞和成纤维细胞发生显著的DNA损伤。
两种不同剂量的皮质醇以及组织金属蛋白抑制剂TIMP1均显著下调I型胶原、III型胶原和HSP47。在皮质醇剂量最高的情况下，LOXL1 mRNA下调27%，这预示着皮肤弹性蛋白网络受损。
在未暴露于皮质醇的正常条件下培养的人表皮显示颗粒层中表达的聚丝蛋白的清晰染色。在皮质醇存在的情况下，聚丝蛋白的合成在皮质醇2.5 μM和5 μM时分别显著减少32%和26%。这些结果表明皮质醇存在的情况下，皮肤屏障受到显著破坏。
总的来说，该研究发现压力会通过不同的途径加速皮肤衰老：从DNA损伤到基因表达改变，转化为皮肤微纹的改变，最终导致皱纹、天然抗氧化屏障和天然皮肤物理屏障的损害。
