公告:现在公众号内容已分类,可以通过主页三个板块浏览内容。“Baro-” 这个前缀源自希腊语,表示“压力”或“张力”。因此,压力感受器(Baroreceptors)是一类特殊的神经细胞或感受器,能够感知血压的变化,通过感知血管壁的伸展程度来实现其自身功能。这些信息会由压力感受器传递到大脑,帮助调节和维持血压的平衡。
压力感受器(Baroreceptors)实际上是位于血管壁内的一组神经末梢,这些感受器根据其所在的位置以及生理参数可分为两类:动脉型压力感受器和心肺型压力感受器。动脉型压力感受器主要分布在主动脉弓和颈动脉窦的血管壁上。颈动脉窦是内颈动脉在分叉为内外颈动脉之前的一段膨胀区域。在主动脉弓处,这些神经末梢汇聚成迷走神经(第十对脑神经);而在颈动脉窦处,它们则形成舌咽神经(第九对脑神经)。
这两条脑神经将感知到的血管壁伸展信息传递至脑干的孤束核(nucleus tractus solitarius),该核会将信息转发至心血管中枢。心血管中枢位于脑干的桥脑和延髓下部,负责自主神经系统对心脏和血管功能的无意识调节。心血管中枢通过协调交感神经和副交感神经的活动来实现这一功能。心血管中枢主要分为两个部分:第一是血管运动控制中枢,负责调节血管的直径,利用交感神经纤维引起血管收缩;第二是心脏控制中枢,进一步分为心脏加速中枢和心脏减速中枢。心脏加速中枢通过交感神经支配,加速心率并增加心脏收缩力;而心脏减速中枢则通过副交感神经支配,减慢心率。值得注意的是,交感神经和副交感神经都能影响心率,但只有交感神经对血管直径和心脏肌肉的收缩力有直接影响。这个过程被称为压力感受器反射(Baroreceptor Reflex),简称压力反射,通常在几秒到几分钟内完成,帮助快速调节血压。
当血液流经颈动脉窦和主动脉弓时,动脉壁会发生伸展,压力感受器会对此作出反应,增加神经冲动的传递频率。血压越高,神经冲动的频率就越高。例如,当你奔跑着去赶公交车,血压上升时,增高的压力使得主动脉弓和颈动脉窦的壁被拉伸,压力感受器开始以更高的频率发放信号。舌咽神经和迷走神经将这些增强的信号传递到脑干的心血管中枢。为了将血压恢复到正常水平,心血管中枢通过抑制交感神经并刺激副交感神经来实现这一调节。具体来说,血管运动中枢会减少交感神经的血管收缩作用。换句话说,小动脉扩张,导致外周总血管阻力下降,静脉的收缩也减少,使得血液更多积聚在外周,而不是回流到心脏。静脉回流的减少意味着前负荷降低——即心脏的舒张期充盈量减少,从而也导致心输出量减少。与此同时,心脏加速中枢也会被抑制,减少交感神经对心脏的作用,使得心脏的工作变得更慢且更不强烈,换句话说,就是心率和心脏收缩力都减少。而心脏减速中枢则被激活,增强副交感神经对心脏的作用,从而进一步减缓心率。综合这些效应,最终导致心输出量(CO)减少。由于血压(BP)大致等于心输出量(CO)与外周总血管阻力(TPR)的乘积,心输出量(CO)和外周总血管阻力(TPR)的减少,会使血压(BP)也随之下降,最终恢复到正常水平。
另一方面,假设你发生了严重的创伤性事故,失血过多导致血压下降。血压降低使得主动脉弓和颈动脉窦的壁伸展程度减少,压力感受器的发放频率也随之降低。舌咽神经和迷走神经将这些减少的信号传递到脑干的心血管中枢。为了将血压恢复到正常水平,心血管中枢会刺激交感神经并抑制副交感神经的作用。具体来说,血管运动中枢会增强交感神经对血管的收缩作用,即加强血管收缩。
换句话说,小动脉收缩,导致外周总血管阻力增加,同时静脉收缩增强,使更多的血液回流到心脏,而不是在外周积聚。静脉回流增加意味着前负荷增大,这也增加了心输出量。同时,心脏加速中枢被激活,增强交感神经对心脏的作用,使心脏工作更快、更有力,换句话说,增加了心率和心脏收缩力;而心脏减速中枢则被抑制,减少副交感神经对心脏的作用,这也促使心率加快。综合这些效应,心输出量(CO)和外周总血管阻力(TPR)都增加,从而使血压(BP)回升至正常水平。在这种情况下,这些变化可能会挽救生命。另一种类型的压力感受器叫做心肺压力感受器(Cardiopulmonary Baroreceptors),它们嵌入在右心房、右心室以及肺动脉和肺静脉的血管壁中。这些区域的压力相对较低,因此血管壁的伸展主要依赖于通过这些血管的血液量,或者说这些血管的“充盈度”。这就是为什么这些压力感受器主要负责血液容量的调节,因此也被称为低压或容量压力感受器(Low-pressure or Volume Baroreceptors)。当血容量增加时,心肺压力感受器会通过迷走神经向脑干的心血管中枢传递更多的信号,发放频率增加。这些心血管中枢随后向心脏发送信号,增加心率,从而提高心输出量。心输出量的增加意味着更多的血液流向肾脏,促使更多的水和钠被排泄,以试图降低血容量。这一过程被称为心房反射,也叫贝恩布里奇反射(Bainbridge Reflex)。此外,当心肺压力感受器感知到血容量过高时,它们也通过迷走神经将信号传递到大脑的下丘脑,指示下丘脑减少加压素(Vasopressin)或抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)的分泌。加压素的减少有助于降低肾脏对水的重吸收,从而进一步减少血容量。这导致肾脏对水的重吸收减少,使更多的水通过尿液排出。心肺压力感受器还会刺激心房钠尿肽(Atrial Natriuretic Peptide, ANP)的分泌,心房钠尿肽来自心房肌细胞。ANP促使肾脏小动脉扩张,使其能够接收和过滤更多的血液,同时抑制水和钠的重吸收。这些作用共同有助于降低血容量,并进一步降低血压。
另一方面,如果血容量减少,心肺压力感受器的伸展程度降低,从而逆转所有的调节效应。心率减慢,抗利尿激素(ADH)的分泌增加,同时心房钠尿肽(ANP)的分泌减少。这一系列变化导致水和钠的排泄减少,从而有助于恢复血容量。往期回顾:
生理学——心脏前负荷 生理学——心脏后负荷
生理学——心脏收缩
生理学——交感神经系统 生理学——副交感神经
以上图片内容来源:Osmosis.org
原文链接🔗:
https://www.osmosis.org/learn/Baroreceptors?from=/md/foundational-sciences/physiology/cardiovascular-system/blood-pressure-regulation
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