在日常生活中，饮酒是一种常见的社交行为。然而，长期大量饮酒可能会给肝脏带来严重的损害，引发酒精性肝病。
一、酒精性肝病的定义与分类
酒精性肝病是因长期大量饮酒，超出机体代谢能力而导致的一系列肝脏疾病。临床上可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化等不同阶段。在严重酗酒的情况下，甚至可能诱发广泛肝细胞坏死，导致急性肝功能衰竭。目前，在西方国家，酒精性肝病已成为常见病、多发病，在中年人死因中占据重要位置。而在我国，由酒精所致肝损害的发病率也呈逐年上升趋势，已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因，对人民健康造成了严重威胁。
二、酒精性肝病的发病机制
酒精性肝病的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确。主要可能与以下多种因素有关：
酒精及其代谢产物的毒性作用：酒精在肝脏中代谢，其代谢产物对肝细胞具有直接毒性，可破坏肝细胞的结构和功能。
氧化应激：长期饮酒可导致肝脏内氧化与抗氧化失衡，产生过多的氧化自由基，损伤肝细胞。
内毒素：酒精可破坏肠道屏障，使内毒素进入肝脏，引发炎症反应。
细胞因子异常产生：如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、转化生长因子 -β（TGF-β）等细胞因子在酒精性肝病的发生发展中起着重要作用。
免疫异常：酒精可影响机体的免疫系统，导致免疫功能紊乱，加重肝脏损伤。
蛋氨酸代谢异常：可能影响肝脏的正常代谢功能。
酒精代谢相关酶类基因多态性：不同个体的基因差异可能影响酒精的代谢过程，从而增加或降低酒精性肝病的发病风险。
细胞凋亡：酒精可诱导肝细胞凋亡，加速肝脏疾病的进展。
