无需节食也能减肥！Nature最新研究发现：神经肽Y维持能量消耗，逆转高脂饮食引发的肥胖！
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2024-09-13 17:59
上海
医生也有60W定律?成功的医生有哪些共性?你和同事的差距是什么时候开始拉开的?近年来，代谢疾病尤其是肥胖症的发病率不断上升，引起了全球范围内的健康关注。科学家们一直在探索体重调控的复杂机制，其中交感神经系统的作用备受关注。由朱艺沱、姚璐等人在Nature期刊上发表的研究文章《Sympathetic neuropeptide Y protects from obesity by sustaining thermogenic fat》揭示了一种重要的神经肽——神经肽Y（NPY），它通过维持产热脂肪细胞来保护机体免受肥胖的侵袭。这项研究不仅扩展了我们对神经调控体重机制的理解，还为开发新的抗肥胖疗法提供了科学依据。研究背景
神经肽Y（NPY）是一种在交感神经元中表达的重要神经肽。此前的研究已经表明，NPY在人脑中可以刺激食欲，但其在外周交感神经系统中的具体作用尚不清楚。针对这一问题，研究团队通过多种实验手段，揭示了NPY在外周交感神经系统中的独特功能，尤其是在调控产热脂肪细胞方面的核心作用。研究发现
NPY在BAT和WAT中的分布：研究通过单细胞RNA测序和组织透明化技术发现，NPY+交感神经轴突主要集中在脂肪组织的血管周围。NPY对壁细胞的影响：NPY通过促进壁细胞的增殖，维持了这些细胞在BAT和WAT中作为产热脂肪细胞的来源。高脂饮食对NPY+轴突的影响：高脂饮食会导致NPY+轴突的神经病变，进而导致壁细胞的减少和产热脂肪细胞的功能下降。NPY缺失模型的实验结果：在去除交感神经元中的NPY后，实验鼠表现出BAT的白化，产热能力下降，能量消耗减少，最终导致肥胖的发生。研究意义
这项研究揭示了NPY在维持能量消耗和防止肥胖方面的重要作用。如果能够找到方法增加NPY在外周交感神经系统中的表达或功能，有可能成为新的抗肥胖治疗策略，提高产热脂肪细胞的功能，从而增加能量消耗，控制体重。实验策略
研究团队使用了一系列遗传改造的小鼠模型，结合单细胞RNA测序、组织透明化和免疫荧光标记等先进技术，系统性地分析了NPY在交感神经系统中的作用机制。他们通过去除交感神经元中的NPY基因，观察其对脂肪组织功能和整体代谢的影响，确立了NPY与产热脂肪细胞功能之间的关系。主要结论
NPY在交感神经系统中的表达对于维持壁细胞的增殖和产热脂肪细胞的功能至关重要。当NPY减少或作用受损时，脂肪组织的产热能力下降，能量消耗减少，容易导致肥胖。因此，NPY在外周交感神经系统中的作用与其在中枢神经系统中的作用是对立的，同时NPY可能成为未来抗肥胖药物研发的重要靶点。
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讨论总结
讨论部分指出，NPY+交感神经轴突和壁细胞是脂肪组织中一个重要的神经-血管单元。NPY通过维持壁细胞的增殖，促进产热脂肪细胞的生成，从而增加能量消耗。研究还表明，肥胖会导致NPY+轴突的减少和功能受损，进一步加剧脂肪组织的功能障碍。这一发现挑战了NPY过往主要被认为是促进脂肪生成的观念，而是突出其在预防肥胖中的潜在保护作用。研究强调未来可能需要更深入地探讨NPY在不同组织和系统中的多重功能，以及如何在治疗肥胖时有针对性地调控其作用。注：本公众号仅针对学术文献进行解读，无任何指导及建议
