微塑料是指直径小于5毫米的塑料颗粒，由于其惰性化学性质及材料的轻质性，极易通过空气、陆地、淡水和海洋等媒介进行远距离传输。因此，环境中广泛存在的微塑料进一步扩大人类暴露的风险。除了环境暴露，个人暴露风险主要来自于含有微塑料的生活用品，比如服装、食物容器、洗护用品等。另外，饮用水和食物也是主要来源。微塑料容易在水生及陆生生物中积累，促进其食物链传播并被人类消费者摄食。食品添加剂等广泛使用更加加剧了微塑料人体暴露的风险[1]。因此，近年来探索微塑料对人体健康的影响是环境科学和公共卫生领域的一个热点研究话题。
微塑料对人类的暴露途径包括摄入、吸入和皮肤渗透（见图1）。在这些途径中，摄入微塑料被认为是最主要的暴露方式。据估计，每个人每年可能摄入约39,000至52,000颗微塑料。在中国和欧洲，仅通过食用贝类，每人每年就可能摄入高达11,000个微塑料颗粒。摄入的微塑料中，以聚苯乙烯（PS）为例，1.25毫克的50纳米大小的PS微塑料有34%可能通过肠系膜淋巴系统进入循环系统，并在肝脏中积累。此外，44纳米直径的PS微塑料已被证实能够影响胃腺癌细胞的基因表达，抑制细胞活力，并诱导促炎反应及形态变化。鉴于摄入是人体接触微塑料的主要途径，我们迫切需要进一步研究微塑料在体内的分布及其对各组织器官，尤其是肠道和肠道菌群的影响[2]。
图1. 微塑料的人体暴露路径及其危害[2]
同时，微生物能够在微塑料表面定植，这使得微塑料有可能成为微生物传播的媒介。在这种情境下，微塑料不仅可能将微生物带入组织内部，还可能保护这些微生物不受免疫系统的攻击，进而引发组织损伤，促进感染的发生。此外，肠道微生物群的失衡可能导致一系列不利影响，包括有害菌种的过度增殖、肠道通透性的增加以及内毒素血症的发生。这些变化可能对人体健康产生深远的负面影响。因此，微塑料与微生物的相互作用及其对人体健康的影响是一个值得深入研究的重要领域。
接下来，分享几篇相关的经典案例！
英文标题：Microplastics dampen the self-renewal of hematopoietic stem cells by disrupting the gut microbiota-hypoxanthine-Wnt axis[3]
发表期刊：Cell Discovery（IF=33.5）
发表时间：2024.03
样本类型：小鼠粪便样本、小鼠血液样本、人类健康供体粪便样本和血液样本
实验方法：16S rDNA 测序、非靶向代谢组学、转录组测序
主要内容：本研究使用了吲哚菁绿标记的聚苯乙烯 （ICG-PS）建立了短期（1周）和长期（5周）给药两种不同剂量MPs的小鼠模型，证明长期摄入微塑料对造血干细胞（HSCs）的数目与功能都造成了严重的损害。通过16S rDNA、代谢组测序和转录组测序，揭示了微塑料可以通过破坏小鼠肠道结构和通透性，改变肠道菌群以及代谢物的丰度（Rikenellaceae菌和次黄嘌呤），最终使骨髓造血干细胞（HSCs）中的次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶（hypoxanthine phosphoribosyltransferase，HPRT）-Wnt 信号通路失活。此外，作者还在接受健康供者同种异体造血干细胞移植（HSCT）的人类患者中进行了验证，发现患者的生存时间与微塑料水平呈负相关，而与造血干细胞（HSC）供者的粪便和血液中Rikenellaceae菌和次黄嘌呤的丰度呈正相关。
英文标题：Polylactic acid micro/nanoplastic-induced hepatotoxicity: Investigating food and air sources via multi-omics[4]
发表期刊：Environmental Science and Ecotechnology（IF=14）
发表时间：2024.04
样本类型：小鼠粪便、血清、结肠、肺部、鼻咽、肝脏样本
实验方法：16S rDNA测序、非靶向代谢组学、转录组测序
主要内容：本研究深入探讨了聚乳酸（PLA）微/纳米塑料（MNPs）通过食物和空气途径对肝脏毒性的影响，并运用多组学技术进行了全面分析。通过六周的实验，对60只雄性ICR小鼠进行了口服（给予不同剂量的PLA MNPs无菌水）和鼻腔（滴鼻给予不同剂量的PLA MNPs无菌生理盐水）暴露，随机分为六组：食源性纳米颗粒组（FQ）、食源性微米颗粒组（FR）、食源性对照组（FNC）、空气传播性纳米颗粒组（AQ）、空气传播性微米颗粒组（AR）和空气传播性对照组（ANC）。实验结束后，收集了血液、肝脏、粪便、结肠、鼻组织和肺部样本，以评估PLA MNPs对肝脏毒性的影响。研究结果揭示，食源性PLA MNPs暴露能够引起肠道微生物群落、肠道和血清代谢组的变化，以及肝脏转录组的变化，进而导致肝毒性。同样，空气传播的PLA MNPs暴露也能引起气道微生物群落、肺部和血清代谢组的变化，以及肝脏转录组的变化，最终引起肝毒性。此外，肠道中Lachnospiraceae_NK4A136_group可能是食源性PLA MNPs暴露的一个潜在生物标志物，而鼻腔中的未分类_Muribaculaceae和肺部的Klebsiella可能是空气传播PLA MNPs暴露的潜在生物标志物。这些发现表明，食源性PLA MNPs可能通过影响“肠道菌群-肠-肝”轴来诱导肝毒性，而空气传播的PLA MNPs可能通过破坏“气道微生物群-肺-肝”轴来引起肝毒性。
英文标题：Environmentally Relevant Concentrations of Microplastic Exposure Cause Cholestasis and Bile Acid Metabolism Dysregulation through a Gut-Liver Loop in Mice[5]
发表期刊：Environmental Science & Technology（IF=11.4）
发表时间：2024.01
样本类型：小鼠粪便、肝脏、盲肠样本
实验方法：16S rDNA测序、靶向代谢组学、RT-qPCR
主要内容：本研究通过灌胃方式使小鼠连续30天暴露于聚苯乙烯微塑料（PS MPs），旨在评估其对胆汁酸（BA）代谢和肠道菌群的影响。研究结果揭示，PS MPs能够破坏肠道屏障，在肝脏中积累并引发损伤。鉴于肝脏和肠道在BA代谢中扮演的关键角色，本研究特别关注了PS MPs对BA合成和排泄相关基因表达的影响，发现这些基因的调节与胆汁淤积的发生有关。此外，通过粪便的16S测序和盲肠的胆汁酸的靶向代谢组学检测发现PS MPs通过改变肠道菌群结构，影响了粪便中一级和二级BA的比例。最终，PS MPs改变了小鼠粪便中的BA谱，扰乱了正常的BA代谢过程。综合这些发现，本研究通过揭示一个包含四个步骤的肠-肝循环，为理解微塑料引起的BA代谢紊乱的毒性机制提供了有力的数据支持。
英文标题：Gut Microbiota Participates in Polystyrene Microplastics-Induced Hepatic Injuries by Modulating the Gut−Liver Axis[6]
发表期刊：ACS Nano（IF=15.625）
发表时间：2024.07
样本类型：小鼠的粪便和肝脏样本
实验方法：16S rDNA测序、非靶向代谢组学、转录组测序
主要内容：本研究通过给小鼠口服MPs来诱导肝脏损伤，并使用抗生素（ABX）处理和粪便微生物移植（FMT）实验来聚苯乙烯微塑料对小鼠肝脏损伤的影响，以及肠道微生物群和EGCG在其中的作用。作者将小鼠分为两组，分别为MPs暴露组和PBS对照组，发现MPs暴露不仅能够激活全身和肝脏的炎症反应，促进纤维化，改变肝脏代谢组，而且能够破坏肠道稳态，促进结肠炎症损害肠道健康。为了探究了肠道微生物群在MPs诱导的肝脏损伤中的作用，以及这些损伤是否可以通过调节肠道微生物群来预防或治疗。作者分别进行了小鼠ABX抗生素实验和粪菌移植（FMT），发现清除肠道菌群后减轻了全身和肝脏炎症，表明MPs诱导的肠道菌群失调可以通过损害肠道屏障来促进肝脏和全身炎症。与此同时，FMT移植实验再次证实了MPs可以诱导结肠、肝脏和全身炎症以及破坏肠道屏障。此外，通过补充EGCG（表没食子儿茶素-3-没食子酸酯）来探究其对MPs诱导的肝脏损伤的保护作用。EGCG不仅是提高了益生菌的丰度，效抑制了MPs诱导的结肠炎症。而且还减轻了MPs诱导的全身和肝脏炎症、纤维化，并重塑了肝脏代谢组。
宏基因组更新｜微塑料、营养元素、重金属元素及有益（害）菌一站升级
8分文章深入解析微塑料对小麦幼苗生长的影响机理 | 微生物专题
用户文章Cell Discovery(IF=33.5)|微塑料破坏肠骨髓轴损害造血干细胞的作用与机制（附一作视频讲解）
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