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一、气体交换
图3.1中的图表表示具有正常毛细血管的正常肺泡簇，这有助于输送二氧化碳（CO 2 ）并从肺泡中吸收氧气（O 2 ）。
图3.1为强调概念而高度简化。然而，一个稍微详细一点的图表来说明血红蛋白的作用对于理解气体交换的基本概念很重要（图3.2）。
CO2溶解速度相当快，大约比氧气快 20 倍。溶解的二氧化碳成分（碳酸酐酶、氢和碳酸氢盐）在血液中移动，很容易穿过毛细血管壁进入肺泡。图3.2中血清中的绿点表示CO 2运输的成分。
图3.1正常肺泡和毛细血管示意图
图3.2 肺泡吸收二氧化碳。绿点=血液
由于二氧化碳很容易从血清进入肺泡，因此通气很容易发生。
相反，氧气的运输路径就没那么简单了（图3.3）。氧气在红细胞内主要与血红蛋白 (Hgb) 结合运输。此示意图中的 Hgb 显示了红细胞内每个 Hgb 分子的四个结合位点。氧气用小蓝点表示。肺泡中的氧气浓度很高，它沿着浓度梯度扩散到毛细血管、红细胞中，并与 Hgb 结合。
图3.3毛细血管和血红蛋白吸收氧气。小蓝点 = 氧气
虽然这种结合可以非常高效地携带氧气，但氧气的溶解度要低得多，导致氧气穿过毛细血管-肺泡界面的运输时间更慢。
血浆中溶解有少量氧气，但与血红蛋白结合的量相比，这一量微不足道。血液的携氧能力可用以下公式描述：
这个等式直观上是有道理的，因为能够输送的氧气量取决于可携带它的血红蛋白量，而溶解在血液中的氧气量只是总量的一小部分。
二、氧合问题
1.低氧血症
低氧血症有五种广泛的生理原因：分流、V/Q 不匹配、肺泡通气不足、氧分压降低和弥散减少。了解这些机制可让临床医生在床边快速对低氧血症进行鉴别诊断，并针对性地进行诊断以评估准确的病因。我们将详细回顾每种机制。
V/Q 不匹配是一个广义术语，表示肺单位的通气和灌注未达到最佳平衡。通气是在毛细血管水平输送氧气和排出二氧化碳。灌注是肺实质内的血液流动。在两种极端情况下，肺单位可以有灌注而无通气（分流），或有通气而无灌注（死腔）。对于常见的临床损伤，例如肺炎或 ARDS，患者会同时出现这两种损伤，并在微观层面上表现出介于两者之间的范围。然而，更详细地考虑它们会有所帮助。
分流也可以在更宏观的层面上发生。当肺部某个区域被灌注但没有通气时，吸入的氧气无法到达肺泡进行气体交换，从而导致肺内分流。分流的例子如图3.4和3.5所示。
图3.4充满液体的肺泡抑制气体交换
在这个例子中，肺泡内衬有液体，阻碍了氧气和二氧化碳的扩散。
图3.5肺泡塌陷，抑制气体交换
在这个例子中，肺泡被压缩，减少了可供扩散的表面积。
肺内分流有多种不同的原因，包括肺不张、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、血胸或气胸以及肺气肿或自发性 PEEPing。所有这些病理过程都会阻止肺泡进行有效的气体交换。正常肺部也可能发生肺内分流。例如，在肝硬化患者中，血管扩张会导致大量血液绕过肺泡，无法靠近毛细血管壁进行扩散，从而导致低氧血症。
分流也可能发生在心脏系统中，卵圆孔未闭 (PFO) 或右循环和左循环之间的其他先天性或后天性连接。有时，右心室压力增加和/或机械通气引起的胸内压力增加可能会导致右向左分流通过之前临床上无症状的连接（例如 PFO）形成，如图3.6所示。
图 3.6分流可发生在器官层面，分流发生在心脏或肺部。该图描绘了流过肺泡的含氧血液，吸收氧气，与绕过肺泡的脱氧血液混合
当某个区域有通气但没有灌注时，这就是死腔（图3.7）。换句话说，气道功能正常，但血管系统有疾病过程。最好的例子是心脏骤停患者插管并通气，但胸外按压中断。死腔可以是解剖学和生理学上的，例如氧合但上呼吸道（如气管）缺乏气体交换。死腔也可能有病理学原因，例如这张肺栓塞阻塞循环的图表。
图3.7 灌注减少抑制气体交换
死腔的其他例子包括低心输出量和肺气肿，如阻塞性肺病中发生的肺气肿。在慢性阻塞性肺病 (COPD) 等疾病中，可能会出现严重的肺气肿或内源性 PEEP，这会导致参与气体交换的毛细血管压缩性塌陷，从而导致气体交换受损。由于缺乏扩散能力和二氧化碳滞留，死腔通气会导致缺氧和高碳酸血症。表3.1提供了分流与死腔相比的临床例子。简单地说，分流是指气体没有流向气腔/血流界面，而死腔是指血流没有充分与气腔相遇。
表3.1分流或死腔引起的低氧血症的病因
低氧血症还有其他几种机制。第二常见的机制是肺泡通气不足。如果患者呼吸不充分以促进气体交换，例如阿片类药物过量或肋骨骨折导致夹板固定，则会导致低氧血症（图3.8）。
图3.8肺泡气流减少，抑制气体交换
偶尔，低氧血症可能因氧分压降低而引起。虽然这种情况在高海拔地区很常见，但在急诊室中并不常见（图3.9）。
图3.9氧分压降低，抑制氧合
患者可能因弥散减少而出现低氧血症。弥散减少可能因间质厚度增加而发生，如间质性肺病 (图3.10 )，但更常见的情况是，弥散减少是由于表面积减少而发生的，如肺气肿 (图3.11 )。
图3.10间质厚度增加，抑制气体交换
图3.11表面积损失抑制气体交换
2.缺氧性血管收缩
当肺部某个区域缺氧或氧气输送受损时，肺部会试图通过缺氧血管收缩来优化通气和灌注比（V/Q 匹配） 。在下面的示意图中，肺泡群没有接受氧气。因此，通向肺泡的小动脉收缩，将血液从这个通气不足的区域转移出去，以改善氧合（图3.12）。
图3.12低氧性血管收缩导致无效肺单位灌注减少
3.肺不张和肺复张
通过预防肺不张来最大化 V/Q 匹配是呼吸衰竭管理的关键原则。肺泡失复或肺不张会导致分流。这种分流是仰卧睡眠时的生理现象。然而，肺重量过重（如肺水肿）、胸壁重量（如病态肥胖）、腹部内容物和膨胀（如小肠梗阻），甚至心脏压迫（如心包积液）会使分流加剧。在正压通气中加入镇静和麻痹剂会进一步加剧这种失复。图3.13中的图表反映了患者仰卧时导致肺部受压的压力——心脏的重量、胸壁的重量、腹部内容物的重量以及肺部本身的重量。
图3.13许多肺单位塌陷或大量肺不张
三、通气问题
许多导致供氧问题的问题也会导致通气问题，临床表现为高碳酸血症。呼吸衰竭患者可能主要表现为低氧血症、高碳酸血症或两者兼有。
低氧血症和高碳酸血症的部分变异性源于如上所述的氧气和二氧化碳的差异运输。低氧血症的三大病因，死腔、肺泡通气不足和扩散减少，也会导致高碳酸血症。虽然患者可能患有不成比例的高碳酸血症，但完全正常氧合的患者不太可能出现临床上重要的高碳酸血症，因为氧气运输更复杂，因此更容易受到生理紊乱的影响。
动脉肺泡梯度（Aa 梯度）有助于确定患者是患有氧合-通气问题还是单纯的氧合问题。虽然对于许多在急诊室就诊且有明确呼吸衰竭病因（例如明显的肺炎）的患者来说，检查 Aa 梯度不是必需的，但对于病因不明的低氧血症患者，检查 Aa 梯度可能有助于缩小鉴别诊断范围。
Aa 梯度是肺泡氧分压 (PAO2 ) 与动脉血氧分压 (PaO 2 ) 之间的差值。该测量需要 ABG。
气道中的氧气压力在生理上处于较高压力，这有利于氧气沿着浓度梯度从肺泡流入血液。
PAO2使用肺泡气体方程式计算，或：
其中 PiO2是吸入氧压力。
对于大多数患者来说，正常的 Aa 梯度为 <15 mmHg（表3.2）。
表 3.2 正常和升高的 Aa 梯度
四、顺应性与阻力
需要回顾的另外两个重要生理概念是顺应性和阻力。
阻力是管道和气道中流动的阻力，因此只有在有气流时才会发生。根据欧姆定律：
假设潮气量恒定，阻力方程可以简化为：
正常气道阻力应≤5 cmH20。阻力是所有患者通气的一个因素，但在为 COPD 或哮喘患者通气时尤其重要。系统中的阻力随着直径的减小而增加。虽然常见的例子包括非常小的气管插管 (ETT) 或支气管痉挛导致气道变窄，但请记住，“直径减小”也可能只发生在某一点，例如 ETT 扭结或咬合，或大气道中的粘液栓。
顺应性是指系统的可扩张性，是弹性的倒数。换句话说，它是肺伸展和扩张能力的量度。系统越有弹性，或“反冲”越大，顺应性越低。理解弹性概念的一个常见类比是分析弹簧的反冲。想象一个缠绕得很紧且很硬的弹簧。这个弹簧很难伸展，并且会保持盘绕状态。这个弹簧的弹性高，但顺应性低。设想第二个松散盘绕的弹簧。伸展这个弹簧所需的力很小，因此，它的弹性低，但顺应性高。
虽然顺应性通常用于描述肺实质，但请记住，顺应性实际上涉及系统的所有组成部分。换句话说，患有肺水肿的患者可能由于肺实质问题而顺应性较低，但另一名患者可能由于三度烧伤后严重的胸壁僵硬而顺应性同样较低。临床上，了解特定患者顺应性下降的确切原因可能具有挑战性。因此，医生不应总是假设这总是与“肺部僵硬”有关。
吸气峰压(PIP)代表整个气道系统的压力，是阻力和顺应性的量度。平台压 (P plat )是在呼吸平台期没有气流时测量的，反映了输送到肺泡的压力和系统的顺应性。
在图3.14所示的示意图中，顶部的“肺”是健康的。左侧的肺存在阻力问题，即气流受损。右侧的肺存在顺应性问题，即伸展和回缩受损。在此图中，由于系统中产生的过大压力，两个图的吸气峰压 (PIP) 都可能升高。但是，只有右侧图的平台压 (P plat ) 会升高，因为这个过程发生在没有气流的情况下。
图3.14气道流动阻力与整个呼吸系统扩张性下降
因此，在排除高压呼吸机警报故障时，需要两个值。呼吸机屏幕上应显示气道峰值压力 (PIP)，而平台压力 (P plat ) 则通过按住呼吸机上的“吸气屏住”或“吸气暂停”按钮获得。PIP 升高而 P plat正常表明气道阻力增加。PIP 升高和 P plat升高表明顺应性异常。确定患者是否存在阻力问题或顺应性问题有助于急诊科呼吸衰竭的鉴别诊断，如表3.3所示。
表3.3 高阻力和异常顺应性的特征
肺不张，或者说是肺泡塌陷，是机械通气中的另一个关键生理概念。肺不张对使用通气的患者有多种不利影响。首先，肺不张会减少气体交换的表面积。肺不张还会降低依从性。想象一下吹起一个小气球。要开始打开气球，需要很大的压力。一旦气球开始充气，进一步吹大就很容易了，直到达到过度膨胀的程度。因此，将肺泡保持在最小的“开放”状态可以轻松打开压力。肺不张会导致分流并导致氧合受损。
空气滞留，也称为呼吸堆积，可导致内源性 PEEP或内在性 PEEP (iPEEP)的形成。这些压力应与施加的 PEEP或外在 PEEP (ePEEP) 区分开来。ePEEP 是指在机械通气期间设置的额外呼气末正压，以防止肺泡塌陷和复张。相反，内源性 PEEP 或 iPEEP 是一种病理生理过程，可能发生在呼吸机在完全呼气之前开始下一次呼吸时。虽然这在呼气期延长的患者（如哮喘或 COPD）中最常见，但也可能发生在呼吸频率较快或使用大潮气量通气的患者身上。可以通过按下呼吸机上的“呼气暂停”或“呼气暂停”按钮来测量内源性 PEEP 的量。按下此按钮时，呼吸机将显示总 PEEP。内源性PEEP 是总 PEEP 与设定 PEEP 之间的差值。
图3.15中的示意图表示空气滞留的影响。红色箭头表示 iPEEP 水平不断提高。请注意，此图仅用于说明目的，并不代表实际呼吸机屏幕上的预期轨迹。
图3.15空气滞留的概念图
空气滞留或内源性 PEEP 可导致严重的不良心肺影响。内源性 PEEP 导致的胸内压升高可减少静脉回流并导致血流动力学不稳定，严重时甚至会导致心脏骤停。压力升高还可能导致气胸或纵隔气肿。此外，空气滞留会导致通气无效，因为负责气体交换的毛细血管塌陷，从而加重高碳酸血症和低氧血症。虽然这看起来像是一个悖论，因为人们可能认为增加每分钟通气量或移动更多空气会改善通气，但其有益效果是有限的。一旦肺部过度膨胀，气体交换就会无效。在这种情况下，让患者有足够的时间呼气可以减少二氧化碳滞留。
-THE END-
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