研究方法：
使用老年痴呆的阿尔茨海默病(AD)的小鼠模型研究维生素K2(MK-7)的神经保护作用。瑞士白化病小鼠施用氯化物(AlCl3；100mg/kg，口服3周)以诱导神经退行性变，再在有或没有用MK-7(口服100g/kg，持续3周)治疗，随后进行了行为比较研究，以测定记忆力变化，以及行为观察与促炎、氧化和脑组织病理学之间的相关性。
研究结果：
氯化铝给药导致记忆力下降，在维生素K2处理的动物中部分恢复。
氯化铝介导的脑内髓过氧化物酶水平升高，维生素K2可预防炎症。 维生素K2可逆转氯化铝诱导的乙酰胆碱酯酶和氧化应激标记物。 维生素K2有助于恢复大脑海马的脑源性神经营养因子(BDNF)水平，并减少β-淀粉样蛋白的积累。
图2:氯化铝和维生素K2对β-淀粉样蛋白水平的影响
组织病理学检查显示，维生素K2保护大脑海马神经元，免受氯化铝介导的神经元损伤。
研究结论：
维生素K2(MK-7)可以部分逆转氯化铝介导的认知障碍。
编译者提示：
【文献来源】
Chatterjee K, Mazumder PM, Banerjee S. Vitamin K2 protects against aluminium chloride-mediated neurodegeneration. Inflammopharmacology. 2023 Jul 21. doi: 10.1007/s10787-023-01290-1.作者 | 周建烈
编辑 | 林瑞霞
（注：封面图片来源网络，如有侵权请联系删除）
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