颅脑手术常见的并发症：脑水肿、出血、梗死、伤口感染等

●颅脑手术后的重要并发症包括脑水肿、出血、梗死、伤口感染等。脊柱手术后的重要并发症包括神经功能缺损、硬脑膜撕裂和脑脊液漏、血管损伤和植入物的衰竭等。

●感染性并发症是神经外科手术后最常见的并发症，而颅内出血是需要再次手术的最常见原因。

●细致地解剖，温和地处理神经组织，小心地止血，适当使用术中辅助工具，这些都是预防手术并发症的宝贵方法。

NSQIP数据库回顾了2006—2011年的38000例神经外科病例，结果显示神经外科手术后的总体并发症发生率为14.3%,头颅手术后的并发症发生率为23.6%,是脊柱手术(11.2%)的2.6倍。研究中最常见的并发症是需要输血的出血，发生率为4.5%。

患者在经历任何程度的手术操作后，神经组织的术后水肿几乎是不可避免的，但在大多数情况下并不具有临床意义。轻微的脑水肿可能导致神经功能的延迟恢复，但在较重的病例中，可能表现为感觉受损、癫痫和神经功能缺陷。在严重的情况下，它被称为恶性脑水肿，可能导致脑疝和死亡。脑水肿的病理成因涉及宏观和微观循环。引流静脉损伤或血栓形成后的血流动力学变化，伴随着脑由于长时间回缩造成的直接损伤或缺血导致的脑实质细胞毒性变化，形成了一个恶性循环，从而产生肉眼可见的脑水肿。

脑水肿的发生与多种因素有关，包括过度的脑操作、长时间的脑回缩以及过度的双极凝血，导致了静脉水肿。不正确的定位或过度的头部旋转，导致静脉回流受损，也可能导致脑水肿，且脑水肿可能在手术期间就变得明显。

一些麻醉剂也可以通过各种机制引起脑水肿。例如，异氟醚和氧化亚氮可能会增加脑血容量，安氟醚和氟烷可能会减少脑脊液的吸收。由于脱水和术中低血压，顺利手术后也可能发生脑静脉血栓形成，遗传性凝血病患者更容易出现这种并发症。

脑水肿通常在CT中诊断为手术腔周围有或无占位效应的低密度区域。大面积水肿可观察到灰质-白质界面分界丧失。在MRI中，水肿在T2和液体抑制反转恢复(FLAIR)序列中更为明显，由于水分含量增加，水肿表现为高强度区域。

在大多数情况下，术后水肿具有自限性，只需要仔细观察和严格监测摄入和输出，并维持正常血容量和血压。随着感觉器官和神经功能缺损的改善，水肿的缓解在临床上表现明显。在中度病例中，渗透压调节剂(如甘露醇和高渗盐水)以及利尿剂(如呋塞米)被用来降低大脑的静水压。对于昏迷患者，机械通气通常有助于改善脑氧合和脑血管收缩，从而减轻水肿。

在严重恶性水肿并即将发生疝的情况下，可能需要以去骨瓣减压术或脑叶切除术的形式进行手术干预。预防术后严重水肿的手术策略包括：正确定位以减少静脉压迫、避免过度脑回缩、术中充分补液、尽量减少对正常脑实质的操作、合理使用双极电凝、避免引流静脉凝血。

术后血肿是颅内手术后最常见的灾难性并发症之一，也是术后发病和死亡的重要原因。根据术后出血的医疗模式和定义的不同，文献中报道的术后出血率有所不同。许多患者手术腔内有少量血液，此类影像学出血的发生率在10%~50%。然而有报道指出需要某种形式干预的具有临床意义的出血发生率较低，从0.8%到6.9%不等。

许多因素与术后出血的形成有关。最重要的是围手术期因素，包括无法实现止血；以及术中因素，如高血压和术中严重出血导致弥散性血管内凝血(DIC)。重要的术前因素包括高龄、高血压和血液学异常(如血小板减少和凝血异常)。一些颅内病变更容易发生术后出血，尤其是脑膜瘤、血管球瘤和血管外皮细胞瘤等血管肿瘤，动静脉畸形，高级别胶质瘤，尤其是次全切除术后。慢性硬膜下血肿等疾病也有复发的倾向，但在术后即刻并不明显。外伤性出血或挫伤患者由于外伤性凝血病，术后血肿的发生率往往增加。

术后出血可为肿瘤床血肿或硬膜下、硬膜外血肿。尽管几乎所有术后出血都发生在主要手术区域，但远端出血可发生在脑实质内、硬膜下、蛛网膜下腔和硬膜外部位以及不同的腔室。远端出血的发生率很低，据估计平均每300例开颅手术中出现1例。远端出血的重要原因包括凝血障碍、老年患者脑部萎缩、脑室分流术后脑部迅速减压或血肿清除、过度使用甘露醇导致大脑萎缩、长时间坐着或俯卧、头枕放置不当导致硬膜外或硬膜下血管损伤。

一项分析NSQIP数据库的研究结果显示，1.5%的开颅术因出血而需要再次手术。最常见的出血部位是硬膜下或硬膜外，占病例总数的88.5%,而只有11.5%的病例有脑实质内出血。尽管重复手术降低了死亡率，但不太可能完全改善神经功能缺损，从而导致了显著的疾病损伤。因此预防性战略被认为是更明智的，其中包括使用双极凝血和各种商用局部止血剂进行细致的止血。维持围手术期和术后正常血压以及预防和管理凝血障得有助于降低术后血肿发生率。

一项使用NSOIP数据库的研究估计，神经外科手术后脑卒中和昏迷的发生率为0.73%。术后脑梗死可以是动脉性或静脉性的。动脉梗死可能是由于术中损伤主要动脉而引起的，这些动脉通常可以被清楚地描绘出来。虽然大动脉损伤几乎肯定会导致梗死的发生，但在大多数情况下由于侧支循环的存在，梗死的大小是有限的。因此分水岭区域更容易因直接损伤或者在长期低血压的情况下发生梗死。

大多数动脉损伤在手术中是明显的。然而在少数情况下，医生术中可能没有注意到损伤的穿通血管，由于深部结构发生腔隙性梗死，术后会引起显著的缺损。动脉损伤完全取决于外科医生的经验以及病变的类型和程度。有血管包裹的肿瘤，如脑膜瘤、脊索瘤和血管瘤，在解剖过程中容易发生动脉损伤。同样，动脉瘤和动静脉畸形等血管病变在术中/术后也有诱发血管痉挛的倾向。

医生的手术经验也与动脉损伤的发生率相关。血管解剖学知识不足、显微外科技能差、解剖技术不当以及缺乏血管修复方面的专业知识是与较高血管损伤发生率明显相关的外科医生自身因素。

由于血管痉挛，动脉梗死可能以延迟的方式发展，尤其是在动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血后。从血管上切除包裹的肿瘤后，可能会出现某些形式的血管痉挛，这与长时间解剖和血管操作有关。在这种情况下，并非所有病例都会发生动脉梗死，但脑灌注不足可导致感官异常和短期神经功能缺损。梗死的急性发展与某种形式的水肿有关，可引起占位效应而危及生命。在这种情况下，可能需要采取降低颅内压(ICP)措施，甚至需要行去骨瓣减压术。患者的死亡风险会因医生对梗死的正确认知而逐渐降低，然而它仍然具有产生永久损伤的重大风险。

静脉阻塞是在主要皮质引流静脉或静脉窦损伤后发生的，但很少是永久性的。除了直接的静脉损伤外，静脉阻塞的其他重要原因包括静脉血栓形成或窦血栓形成。导致这种情况的重要因素包括长期暴露皮质而不进行盐水冲洗、术中低血压以及不适当地使用压力或止血剂来控制出血或结扎近端静脉。静脉血栓形成可能表现为急性或延迟性。

静脉阻塞主要表现为脑水肿伴或不伴静脉出血。因其水肿和占位效应比动脉阻塞更显著,几乎所有病例都需要采取抗ICP措施或手术治疗。静脉阻塞产生水肿往往是进行性的，需要长期的临床和放射学监测。然而一旦水肿消退，与动脉阻塞相比，其神经功能恢复通常更完整。

术后癫痫可发生在术后即刻或恢复过程的后期。在10%~20%的幕上手术中，由于脑肿瘤(如胶质瘤和脑膜瘤)或血管病变(如动静脉畸形或颅腔积气)操作后的皮质刺激，可能会发生术后早期癫痫发作。

然而，癫痫发作可能是潜在严重并发症的早期表现，如术后血管瘤、静脉水肿或梗死。因此，所有术后早期癫痫发作均应通过脑成像进行评估，以排除危及生命的事件。

术后癫痫发作的其他原因包括既往癫痫发作患者的复发、电解质失衡、缺氧和麻醉药物。癫痫发作也可能发生在术后后期，原因是皮质瘢痕或病变复发。术后癫痫发作通常用抗癫痫药物保守治疗，但危及生命的血肿或水肿引起的癫痫除外。

然而，各种系统评价和临床试验均未证明在颅内手术中预防性使用抗癫痫药有任何益处。有助于降低癫痫发病率的术中预防措施包括尽量减少回缩、避免过度凝血、频繁冲洗，并维持适当的止血。

神经功能缺损是最令人担忧的并发症之一。许多神经缺陷尤其是影响高级精神功能的神经缺陷，除非进行特别的检查，否则不会被注意到。严重的神经缺陷导致肢体无力、麻木或言语困难，在术后期间会造成严重的病损。大多数患者的长期康复较好，然而完全恢复是罕见的。

神经功能缺损通常是可预测的，因为它们是特定于手术部位的。在术后初期由于周围神经元的参与，这种缺损更加密集和广泛，称为“神经性眩晕”,这种情况通常是暂时性的。一旦神经元从手术应激中恢复，缺损会逐渐改善并局限于直接受损的结构。另一方面，随着初始缺损的恶化，缺损可能以延迟方式出现，这主要是由于血管结构受损导致逐渐缺血。

产生缺损所需的损害程度因所涉及的部位不同而异。大脑和小脑等具有高度可塑性的部位需要严重损伤才能产生缺陷。然而，丘脑、内囊和脑干等深层结构的顺应性较差，小的损伤可能产生密集的缺损。脑神经缺损在颅后窝手术后并不少见，尤其是在桥小脑角池周围。与运动神经相比，感觉神经更容易产生缺陷。

目前还没有特效疗法来治疗已经发生的神经功能缺损。物理治疗和言语治疗是一些可以大幅改善最终结果的干预措施。可用于降低术后缺损发生率的少数术中辅助措施包括皮质功能图、神经监测和术中脑电图。防止意外损伤的其他重要技术要点包括大叶肿瘤的瘤内清扫、池周围病变的蛛网膜内清扫和对神经结构的轻柔操作。

术后脑积水是第三或第四脑室周围手术后的重要并发症。胶质囊肿、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤、丘脑肿瘤、髓母细胞瘤和血管网状细胞瘤的脑室内手术是术后脑室通路阻塞导致阻塞性脑积水的几个常见原因。这种阻塞的原因可能包括术中出血、碎屑或周围组织术后水肿。

术后脑积水的另一个重要原因是蛛网膜下腔出血，它阻碍了蛛网膜绒毛水平的脑脊液吸收。原先正常脑室的急性脑积水会导致危及生命的颅内压升高，除非紧急处理否则可致死。先前脑室扩张的患者可能在出现症状之前得到一定程度的代偿。

大多数术后脑积水患者通常采用脑室外引流(EVD)治疗，这有助于脑脊液分流，直到脑室系统中的积水清除。少数患者最终可能需要植入分流器进行永久性脑脊液分流。

颅骨伤口的脑脊液漏可能使大量开颅手术复杂化，但慢性瘘管是罕见的。在大多数情况下，脑脊液漏是由错误的闭合技术造成的，包括不正确的硬脑膜闭合、由于拉伸导致的硬脑膜撕裂以及不正确的软组织和皮肤闭合。在少数情况下，脑积水引起的脑脊液压力升高可能导致伤口裂开，产生渗漏。类似地，伤口过紧闭合后因缺血而导致的伤口破裂、先前受照射皮肤的闭合或伤口感染可能会导致脑脊液渗漏。颅后窝开颅术特别容易产生脑脊液漏，因为硬膜薄而紧，这使得硬膜闭合变得困难。

脑脊液漏表现为伤口或伤口隆起处有明显分泌物，应与良性伤口浆膜瘤相鉴别。虽然脑脊液漏对患者而言一般是无症状的，但持续的渗漏可能会引起感染性并发症，如脑膜炎、硬膜下积脓或脑脓肿。在少数情况下，脑脊液漏可以表现为脑脊液耳漏或鼻漏，而不是伤口分泌物。值得注意的例子有乳突后开颅术，由于脑脊液通过乳突气细胞漏入中耳腔而导致脑脊液耳漏或鼻漏。类似地，蝶鞍周围的手术(特别是经鼻入路),可能导致脑脊液鼻漏。

大多数术后脑脊液漏的处理都是保守的，无论是否有脑脊液分流都要对伤口闭合进行翻修。脑脊液鼻漏或耳漏通过脑脊液分流进行处理。对于持续性渗漏，可能需要通过放置硬脑膜替代物来翻修硬脑膜闭合，以产生水密闭合。经鼻入路更容易出现持续性渗漏或延迟性渗漏，这可能需要使用骨或脂肪移植物以及硬脑膜替代物重建鞍底结构。

大多数脑脊液泄漏是由于手术技术问题造成的，因此是可以预防的。细致的水密性硬脑膜闭合、用骨蜡严密封闭乳突后或中窝入路中开放的气房以及鞍底的适当重建是有助于防止脑脊液渗漏的几个重要手术步骤。

术后感染是术后病损的重要原因，可使0.7%~1.1%的颅骨手术以及1.1%~1.5%的脊柱手术复杂化。来自全州规划与研究合作系统(SPARCS)数据库的一项回顾性纵向研究发现，术后感染是神经外科手术后计划外再入院的最常见原因。

术后感染可能是浅表手术部位感染或更深层次的感染，如颅骨骨髓炎、脑膜炎、硬膜下积脓或脑脓肿。另一个重要的感染是硬件相关感染，如脑室外引流、脑室-腹腔分流术、螺栓、颅骨或脊柱植入物。手术部位感染表现为切口周围有或无脓性分泌物的红斑或水肿。0.5%~0.7%的神经外科手术术后可发生脑膜炎，最常见的原因是手术期间的无菌措施不到位。

其他原因包括术后脑脊液渗漏和伤口裂开，并伴有二次污染。深度感染通常很严重，可能危及生命。

硬膜下积脓或脑脓肿表现为局灶性神经功能缺损，伴或不伴颅内压升高。影像学表现为壁增强，水肿与病变大小不成比例。在某些情况下，残余肿瘤的坏死可能类似脓肿，可通过弥散加权MRI进行鉴别。

治疗术后感染的主要措施是抗生素，因此临床怀疑感染的患者应开始使用广谱抗生素。手术部位的感染和脑膜炎可单独使用抗生素治疗，有些病例可能需要手术清创或修复以治疗脑脊液漏。所有深部感染如硬膜下积脓或脑脓肿，均应通过外科手术治疗并辅以抗生素治疗。通常在神经外科急症期间进行腔体外科引流，以降低升高的颅内压并有助于保持细菌对抗生素的敏感性。