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脓毒症的特点是由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，在临床实践中仍然是一个重大挑战。
2024年12月16日，华中科技大学尚游，中国人民解放军总医院姚咏明，中国科学院周溪共同通讯在Military Medical Research （IF=16.7）在线发表题为“Viral sepsis: diagnosis, clinical features, pathogenesis, and clinical considerations”的研究综述，该综述阐述了病毒性败血症的定义和诊断标准，同时综合了目前对其病因学、流行病学、病理生理学、分子机制及其对免疫介导的器官损伤的影响等方面的知识。此外，还讨论了与现有治疗方法和先进治疗干预措施相关的临床注意事项，旨在提高对病毒性败血症的全面了解。
尽管在了解宿主-细菌相互作用、分子反应和治疗方法方面取得了进展，但与败血症相关的死亡率始终在10%至16%之间。这种死亡率的升高凸显了对脓毒症病因学理解的关键差距。传统上与细菌和真菌病原体有关，最近爆发的急性病毒感染，包括中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）、流感病毒和严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)，以及其他区域性流行病，强调了病毒发病机制在败血症中的作用，特别是当危重患者表现出典型的败血症症状时。然而，许多病毒引起的败血症病例经常被误诊，因为标准评估通常排除病毒面板。此外，这些病毒不仅激活常规的模式识别受体（PRRs）和视黄酸诱导基因-I（RIG-I）样受体（RLRs），而且还启动干扰素基因刺激因子（STING）信号传导和干扰素应答机制等初级抗病毒途径。这种激活导致细胞应激、代谢紊乱和广泛的细胞损伤，从而加剧组织损伤，同时导致一系列临床表现。这种复杂性对受影响病例的临床管理提出了重大挑战。
脓毒症定义为脓毒症3.0，其特征是宿主对感染反应失调导致危及生命的器官功能障碍。临床上，它表现为顺序器官衰竭评估（SOFA）评分≥2分的急性升高，及时的干预可以通过有效的感染控制、血流动力学稳定和对受累器官的支持治疗来潜在地减轻器官功能障碍。尽管采取了这些治疗措施，但与败血症相关的死亡率仍约为10%至16%，这表明迫切需要更深入地了解其病因。细菌、真菌、原生动物和病毒病原体都能诱发败血症，败血症仍然是感染这些病原体的患者死亡的主要原因，包括那些患有内脏利什曼病的患者。然而，在脓毒症病例中，这些病原体的检出率从25%到40%不等，其中细菌检出率最为普遍。细菌通常通过培养和先进的分子技术来鉴定，而真菌则通过血清学分析和培养方法来检测。相反，病毒性败血症常常被误诊，因为标准评估没有常规纳入病毒小组。在2019冠状病毒病（COVID-19）、中东呼吸综合征（MERS）和流感等急性病毒感染大流行期间，这种诊断差距尤为明显。许多危重患者表现出与细菌感染相似的典型败血症症状，尽管没有细菌或真菌合并感染。值得注意的是，据估计，与病毒性败血症相关的死亡率要高得多，例如与COVID-19相关的败血症死亡率在22%至40%之间，这凸显了病毒在败血症病因学中的关键作用。病毒性败血症的发病机制与靶器官易损（图源自Military Medical Research ）与细菌和真菌相比，病毒在引发免疫反应方面表现出不同的机制。细菌和真菌利用内毒素、超级抗原和各种毒素，而病毒主要利用它们的核酸基因组或蛋白质结构。病毒可能感染非免疫宿主细胞，导致细胞损伤，放大免疫反应和组织损伤。此外，病毒常常以免疫细胞（如T细胞和B细胞）为目标，刺激体液免疫反应，导致抗体产生增加，可能进一步加剧组织损伤。此外，病毒可以调节自然杀伤（NK）细胞，这是免疫防御的关键组成部分，可能会无意中伤害未感染的组织。在入侵宿主细胞后，病毒参与传统的模式识别受体（PRR）或视黄酸诱导基因-I（RIG-I）样受体（RLRs）信号通路。它们还增强一线抗病毒防御，如环鸟苷单磷酸腺苷单磷酸（GMP-AMP）合成酶(cGAS)-干扰素基因（STING）刺激物和干扰素信号，导致细胞应激、代谢中断和细胞死亡，导致多种临床表现。这些复杂的病理生理过程增加了病毒引起的败血症的复杂性。综述阐述了几种常见的急性病毒感染引发的败血症，包括定义、诊断、流行病学、器官损伤和免疫发病机制。还讨论了有关这些条件的治疗干预的临床考虑。这项综合分析旨在提高对病毒引起的败血症的理解，并为相关的治疗策略提供见解。https://mmrjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40779-024-00581-0![]()
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