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暴发性心肌炎
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒功能减低和心律失常。
暴发性心肌炎，又称急性重症病毒性心肌炎，是一种临床综合征，主要特点是起急骤，病情进展极其迅速，患者很快会出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高 。
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病因和诱发因素
1、病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、EB病毒等。
2、非病毒性：自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏性，其中PD1、PD-L1阻断剂有关的暴发性心肌炎的死亡率与病毒性心肌炎相近。
3、诱发因素：强烈和持久的应激。
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发病机制
1、直接损伤：病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
2、免疫介导的损伤：病毒侵蚀组织造成损伤释放的细胞因子，一方面会导致炎症水肿，另一方面可趋化炎症细胞，包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中的浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。
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临床表现
暴发性心肌炎起病急骤，病情发展迅速，预后凶险，会在数小时内出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作，甚至猝死，然而其早期临床表现差异很大，且不典型。
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流行病学：发生于任何年龄（2~82岁）的患者，儿童及青壮年多见，男女发病率没有差异，可发生于任何季节，冬春季稍多发，起病急，病情进展迅速为特点。
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病毒感染前驱症状：以发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。
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心肌受损表现：极度乏力、胸闷、胸痛、气短、呼吸困难、心悸、头昏、食欲明显下降等。
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血流动力学障碍：血流动力学不稳定是暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。
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其他器官受累表现：肝功能损伤（肝脏迅速增大、肝酶极度升高）、肾功能受损（肌酐明显升高、少尿、无尿）、呼吸功能衰竭（甚至引起急性呼吸窘迫综合征）、凝血功能异常（出血、弥散性血管内凝血）等。
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生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
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心脏体征：心界往往不大；因心肌受累、心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝，常可闻及第三心音及第三心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音，很少出现右心功能不全的体征。
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辅助检查
1、实验室检查：
心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）有明显酶峰，数值可高达上万μg/L，合理治疗后可以迅速下降；持续增高说明心肌进行性损伤和加重，提示预后不良。
脑钠肽（BNP/NT-BNP）：BNP/NT-BNP水平通常显著增高，提示心功能严重受损。
其他：电解质、肝肾功能、血液乳酸水平异常。
2、心电图检查或者动态心电图检查
①窦性心动过速最为常见；
②频发房性早搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一，监测时可发现短阵室性心动过速；
③出现束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良；
④肢体导联特别是胸前导联低电压提示心肌受损广泛且严重；
⑤ ST-T改变常见，代表心肌复极异常，部分患者的心电图甚至可表现为类似急性心肌梗死的图形，呈现导联选择性的ST段弓背向上抬高。
3、超声心动图
心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低于10%，但随病情好转，数日后很快恢复正常。
室间隔或心室壁增厚：此为暂时性改变，可恢复。
弥漫性室壁运动减弱：呈蠕动样搏动；心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降，常见室壁节段性运动异常（不对称性病变）。
其他：心腔内血栓形成，二尖瓣或三尖瓣受累，心包积液等。
收缩功能与室壁运动使用超声应变成像分析更为精准，可评价节段性改变。
3、其他
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爆发性心肌炎
《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》提出“以生命支持为依托的综合救治方案”治疗暴发性心肌炎。
1. 严密监护：所有暴发性心肌炎患者均应在心脏重症监护病房进行严密监护。
(1)严密监测和控制出入水量，每小时记录并作为病情变化和补液治疗参考；
(2)严密监测心电、血氧饱和度和血压；
(3)监测血常规、心肌酶、肝肾功能、电解质、凝血功能、血乳酸、血气等各项实验室指标；
(4)开始即做床边胸部平片检查，对于肺部病变明显以及合并胸水的患者可根据情况适时复查；
(5)床旁超声心动图，因病情变化快可一日多次，评估心腔大小、室壁运动状态及左心室射血分数改变；
(6)有创血液动力学检测，包括有创动脉血压及中心静脉压、肺毛细血管楔压或PICCO监测等。
2. 一般治疗：吸氧，绝对卧床休息，避免情绪激动，进食清淡食物，对症降低体温；改善心肌能量代谢；补充水溶性及脂溶性维生素；预防性使用质子泵抑制剂。
(1)绝对卧床休息，减少探视和干扰，避免情绪刺激与波动；
(2)当能进食时，给予清淡、易消化而富含营养的饮食，少食多餐；
(3)鼻导管、面罩吸氧或机械通气正压给氧；
(4)改善心肌能量代谢(可给予磷酸肌酸、辅酶Q10等)，曲美他嗪应用有助于改善心脏功能；
(5)补充水溶性和脂溶性维生素；
(6)液体补充，应量出为入，匀速补充，切忌液体快进快出；
(7)使用质子泵抑制剂防止应激性溃疡和消化道出血，特别是使用糖皮质激素的患者；
(8)高热时可物理降温或糖皮质激素治疗，不建议应用非甾体类抗炎药。
3.抗病毒治疗
奥司他韦、帕拉米韦等药物可抑制流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制新合成病毒颗粒从感染细胞中释放及病毒在人体内复制播散，对A型和B型流感病毒有作用。磷酸奥司他韦胶囊推荐在需要时使用(75 mg口服，2次/d)。帕拉米韦为静脉给药的神经氨酸酶抑制剂，推荐300～600 mg静脉滴注，1次/d，连续使用3～5 d。
鸟苷酸类似物可干扰病毒DNA合成，常用的阿昔洛韦对EB病毒等DNA病毒有效，而更昔洛韦(0.5～0.6 g/d静脉滴注)则对巨细胞病毒有效。
4. 免疫调节治疗
（1） 糖皮质激素：可抑制免疫反应，减轻毒素作用，消除变态反应，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，改善心室收缩功能。
（2）免疫球蛋白（IVIG）：帮助机体清除病毒，降低免疫反应，减轻细胞损伤，减少恶性心律失常，改善心脏功能。
5. 生命支持治疗是“以生命支持为依托的综合救治方案”的中心环节
（1）循环支持
主动脉球囊反搏（IABP） 降低心脏后负荷，减轻心脏负担，减少心脏作功，增加前向血流，增加体循环灌注，帮助患者度过急性期。
体外膜肺氧合（ECMO） 是“人工心脏”和“人工肺”的结合，它能将血液经管路引到体外，通过膜肺氧合后，再泵回体内参与全身循环灌注，通常与IABP联合使用，使心脏得到充分休息，为心脏功能的恢复争取更多的时间。
（2）呼吸支持
首先使用无创呼吸机辅助通气，若配合不佳或效果欠佳，可行气管插管及有创机械通气。
（3）连续肾脏替代治疗（CRRT）
可清除体内毒素，减轻炎症反应，维持电解质、酸碱平衡，减少组织水肿，改善因心功急剧恶化导致的急性肾损伤。每天可进行8-12小时，甚至更长。
6. 休克与左心衰药物治疗：在生命支持治疗的基础上，可酌情加用药物治疗。
（1）休克
根据休克的原因进行治疗，若患者因大量出汗、呕吐、腹泻等导致容量不足时，可适当补液；
根据动力学监测指标决定补液速度和剂量，首先给予多巴胺和5%碳酸氢钠治疗，必要时加用小剂量阿拉明治疗，以暂时维持基本生命体征，为进一步治疗争取时间；除了明显失液外，补液治疗需要渐进，切忌太快；
仅可短暂应用α受体激动剂，长期使用可导致组织缺氧加重甚至造成不可逆器官损害及死亡；
使用多巴胺也容易导致心率明显加快和室性心律失常（如早搏、室速，甚至室颤），增加心脏负担，应予注意，尽量减少使用；
作为抗休克治疗的一部分，糖皮质激素应尽早足量使用。
（2）急性左心衰竭
包括正压呼吸、血液超滤和利尿剂，在心率明显加快时小剂量应用洋地黄类药物，尽量少用单胺类强心剂，以免增加心脏耗氧和心律失常。
对于心力衰竭严重甚至心原性休克的患者，需积极使用生命支持治疗，维持血液动力学稳定，保证重要脏器的灌注，使心脏得到休息，以帮助患者度过急性期。
7. 心律失常的治疗
快速型心律失常引起血流动力学障碍的快速性房颤及室颤应积极电复律；缓慢型心律失常急性期首先考虑植入临时起搏器；已度过急性期，全身状态稳定，心律仍未恢复者，需考虑植入永久起搏器。
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预防措施
1、防止病毒的入侵，尤其是预防呼吸道感染和肠道感染。
2、平时容易感冒人群应避免过度劳累，注意增加营养，适当锻炼，提高自身免疫力。
3、外出时要注意防寒保暖、饮食卫生。
4、在感冒流行的季节，尽量少去人多拥挤的公共场所，以免交叉感染。
5、如果怀疑是心肌炎，建议合理休息，避免病情恶化。
6、爆发性心肌炎十分凶险，救治更是争分夺秒。因此，及早确诊、尽早治疗是逆转爆发性心肌炎的关键。
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关于ECMO技术
ECMO是一种体外生命支持技术，可部分或完全替代病人心肺功能，使心肺得以充分休息，从而为原发病治疗赢得时间，是屹今为止全球生命支持手段最先进的技术，被称为“救命神器”。ECMO近年来应用于各类危急重症病人的临床治疗中，获得了良好效果，尤其在暴发性心肌炎出现心源性休克应用VAECMO体外生命支持治疗，能够维持有效的循环灌注，使病人心肺脏器获得充分休息，利于心肺功能恢复，从而为原发病治疗赢得时间，临床疗效显著。
来源：院前急救联盟
编辑：何小龙
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