专家论坛｜儿童吸入性损伤的诊疗策略
文摘
科学
2024-11-11 17:00
北京
作者单位：吉林大学第一医院烧伤外科，长春 130000
引用本文：于家傲, 张修航. 儿童吸入性损伤的诊疗策略[J]. 中华烧伤与创面修复杂志. Doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20240816-00310.
摘要
在烧伤医学的浩渺疆域中，吸入性损伤作为其中一项错综复杂且极富挑战性的议题，始终受到烧伤界学者的广泛关注。随着对吸入性损伤认识的深入，尤其是当聚焦于儿童这一特殊群体上时，其病情发展的盘根错节和治疗理念的别具一格更显得独出机杼。该文旨在深入探讨儿童吸入性损伤的复杂成因，并特别关注儿童吸入性损伤的独特表现，细致阐释其病理生理的微妙转变机制。并基于此，进一步探索并讨论针对此类损伤的精准诊断方法和高效治疗方案，旨在为该领域的研究发展和临床实际应用提供有力支持，促进该领域的知识更新和技术变革。
关键词：儿童；烧伤，吸入性；康复；诊断
烧伤在儿童中尤为普遍，是导致儿童受伤和意外死亡的主要原因之一，并且是造成儿童非致命性伤害的第5大原因［1］。世界卫生组织的全球烧伤注册中心（World Health Organization Global Burn Registry）数据显示，52%的儿童遭受了严重烧伤（≥15%TBSA）［2］。因儿童在生理和心理层面均未发育成熟，其认知与行为能力相对有限，使得他们在面临火灾等突发事件时，吸入性损伤风险发生概率显著增加且损伤时组织、器官功能损伤更重，这极大增加了临床治疗难度［3］。吸入性损伤是一个统称，指吸气过程中将热力、烟雾粉尘或化学刺激物带入气道，导致呼吸道或肺实体组织损伤。吸入性损伤不仅影响呼吸道黏膜，还可能蔓延至肺泡和肺间质区域，引发组织结构的严重破坏，并导致广泛的炎症反应，从而对呼吸功能及其它组织、器官功能造成损害，甚至威胁生命。在当前的科研与临床实践中，对于儿童吸入性损伤的研究主要聚焦于以下3个核心层面：（1）深入探索其发病机制，旨在全面阐明其病理生理演变过程，为临床治疗提供坚实的科学支撑；（2）积极推动诊断技术的创新与优化，力求实现吸入性损伤的早发现、早确诊，为患儿争取到更为宝贵的治疗时间窗口；（3）不断研究与完善精准治疗策略，整合临床治疗与功能康复理念，以改善患儿预后。相较于成年人，儿童正处于身体发育的关键阶段，其呼吸系统、神经系统、免疫系统、血液系统和代谢系统等均未完全成熟，这使得吸入性损伤患儿治疗过程具有特殊性、复杂性和艰巨性［4］，主要特点可归纳如下。首先，儿童的呼吸道生理结构具有其独特性。儿童的气道软骨环较为柔软，支撑力不足，这使得它们在遭遇外界或内部压力变化时容易发生塌陷和变形。该结构的脆弱性，在休克期间经过补液治疗后，可能导致面颈部区域的烧伤焦痂对上气道施加束缚和压迫，从而引起上气道形态上的改变。儿童较成人更易出现气道阻塞、呼吸困难等严重症状。再者，儿童的气道自我清洁机制，如纤毛运动、咳嗽反射等，也未完全成熟。热力损伤可能直接或间接导致儿童气道纤毛功能受损，这极大地增加了在儿童吸入性损伤后清除其气道内异物、分泌物或坏死组织等残留物的难度，从而为继发感染提供了机会，进一步加剧了病情的恶化。此外，儿童的舌体相对庞大，且其控制肌肉尚未完全发育成熟。在意识模糊或丧失的状态下，这极易导致舌后坠，引发上气道的严重阻塞。而儿童气道不仅相对较长，结构曲折，其气管和支气管的直径也明显较成年人的细小，肺容量亦较为有限，肺内部成熟的肺泡数量也远远不及成人（成人的肺泡总数可高达3~4亿个，总覆盖面积约100 m2，而儿童肺泡总数仅为成人的1/20），进一步限制了儿童的呼吸功能。不仅如此，儿童的功能残气量也相对较低，氧储备量低，而其呼吸运动主要依赖于膈肌的收缩与舒张，无异于增加了吸入性损伤患儿呼吸肌疲劳的风险。另外，儿童本能的哭泣反应，既是生理需求的表达，也是心理机制的反应，这增加了患儿受伤时遭受吸入性损伤的风险［5］。在临床诊疗中，儿童恐惧、焦虑等负面心理，也会对机体康复、呼吸功能恢复造成严峻挑战。心理与生理之间的这种相互作用，往往形成一个恶性循环：恐惧心理引发长时间的持续哭闹，增加了呼吸频率、气道流速和呼吸道剪切应力，阻碍了呼吸系统的自然愈合进程；而额外的呼吸做功增加了机体氧需，损伤本身及叠加的气道和肺实质的损伤影响了氧合，这些又反过来加剧了负面心理，使患儿的修复进程陷入了一种难以自拔的两难困境［6］。综上分析，不难看出，吸入性损伤对儿童的病理生理过程及心理状况皆具有深远且复杂的影响；因此，需要对病情提前预测、对症状迅速识别，需要个体化、系统化的全面治疗与护理方案。吸入性损伤的病理生理机制，作为理解和管理这一复杂病症的基石，至关重要。根据吸入性损伤的累及部位可将其分为上气道损伤、下气道损伤、肺间质损伤、全身性中毒。而吸入性损伤范围和程度取决于多种因素，包括火源、烟雾中颗粒的大小和直径、暴露时长以及气体的溶解度。吸入热蒸汽和/或气体会直接对上气道造成热损伤。由于上气道较高的散热效率、喉部的反射性关闭机制以及空气的低热容量，因此直接热损伤通常仅限于隆突以上的气道结构。但上气道的热损伤也可能导致广泛的肿胀，进而引起部分或全部气道的阻塞。这种肿胀可能在数小时内迅速加剧，特别是在液体复苏治疗期间，肿胀一般在伤后24~48 h达到顶峰。因此，初期的评估可能无法准确反映气道阻塞的严重性。鉴于此，对于所有疑似上气道严重烧伤的儿童，必须进行连续性的细致评估，并随时准备进行人工气道开放，以确保气道安全。另外，也应充分考虑到气道开放带来的潜在风险，所以，在确保机体有效氧合的前提下，应避免无标准、无评估的情况下对所有吸入性损伤的患儿泛化地进行预防性气道开放。一般声带以下的气管及支气管损伤源自吸入烟雾的化学刺激而非热力直接作用，其性质和严重程度取决于燃烧材料的类型、燃烧温度以及接触时间。吸入烟雾引起的小气道损伤相关性缺氧，主要是由于通气与血流比例不匹配造成的［7］。一氧化氮生成增多引发血管通透性增加，进而导致的肺水肿，是造成肺损伤的重要因素。因气管及支气管区域密布着丰富的血管舒缩神经末梢和感觉神经末梢，当吸入烟雾时，这些神经末梢会受到刺激，从而释放神经肽。这些神经肽进一步诱导支气管发生收缩，并激活一氧化氮合酶，促使其产生活性氧。此外，神经肽还能作为速激肽，诱导炎症反应发生，导致支气管收缩、血管通透性增加以及血管扩张。这一系列变化不仅加剧了局部细胞的损伤，还显著削弱了缺氧性肺血管的收缩功能，进而使支气管内的血流量急剧增加至原来的数倍，进而将大量活化的多形核白细胞及细胞因子带入肺部区域，显著加剧了机体的炎症反应，形成了恶性循环。同时，支气管上皮受损与活性氧的强烈作用相互叠加，导致血浆蛋白大量丢失，以及液体从血管内异常渗出至肺泡和细支气管中。这一过程不仅加剧了肺部的病理状态，还通过蛋白质跨血管转移的机制，促进了气道内渗出物的积聚与管型的形成，最终导致了肺泡的萎陷与功能丧失。上述病理生理过程所导致的通气与血流比例失调，是吸入性损伤后低氧血症的主要发病机制。从初始损伤到PaO2与吸入氧浓度比值下降的时间跨度，与肺损伤的严重程度密切相关。通常情况下，时间跨度越短，表明肺部损伤程度越严重。肺实质损伤的典型病理特征包括肺不张和肺泡萎陷，此外，肺泡止血功能的严重失衡、纤维蛋白溶解活性的减弱以及气道内大量纤维蛋白的沉积，均加剧了通气与血流比例的失调，进一步影响肺功能。此时，气道阻塞与肺不张的双重效应显著提升了患儿肺部感染的易感性。该风险主要源于肺泡巨噬细胞和多形核白细胞功能的损害，以及黏液纤毛清除机制效能的降低，这些因素相互交织，共同削弱了肺部的自然防御屏障，使患儿更易受病原体侵袭［8］。吸入一氧化碳及氰化氢可引发全身性中毒，因此必须予以高度重视。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气与血红蛋白的亲和力的200倍［9］。一氧化碳会将氧合血红蛋白的解离曲线向左移动，一氧化碳会与细胞色素氧化酶结合，损害线粒体功能并减少ATP的产生。因此，一氧化碳会降低血液的携氧能力和组织层面的氧解离并破坏细胞呼吸。标准脉搏血氧仪无法可靠地区分氧合血红蛋白和碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）。一氧化碳中毒的临床症状最初表现为头痛和精神错乱，此时血液中的COHb为0.15~0.20；随着COHb上升至0.20~0.40，患儿通常会感到方向感丧失，并可能有视力障碍；当COHb达到0.40~0.60，患儿可能会表现出攻击性行为或反应迟钝；若超过0.60，则会危及患儿生命。因此针对所有因吸入烟雾而就医的患儿，在检验结果尚未明确之前，均应充分考虑一氧化碳中毒的可能性，并采取相应的预防措施。一旦高度怀疑一氧化碳暴露，应立即施以纯氧治疗，这将迅速降低血液中的COHb浓度。在标准室温下，一氧化碳的半衰期为4~6 h。通过给予患儿100%的纯氧，可以将一氧化碳的半衰期缩短至约80 min。而进一步采用高压氧治疗，则能将这一时间进一步缩短至仅22 min［10］。氰化氢是一种带有苦杏仁气味的无色气体。其中毒症状往往缺乏特异性，且在短时间内难以通过常规检测手段辅助临床确诊。氰化氢毒性主要源于其在体内解离产生的氰离子，会引起以中枢神经及心血管系统为主的多系统中毒症状。氰离子与细胞呼吸链中的关键酶——细胞色素氧化酶aa3的铁离子结合，进而阻断了细胞内的呼吸作用，中断了电子传递链和氧化磷酸化过程，从根本上抑制了ATP的合成。由于氧的摄取和利用受到干扰，无氧代谢活动增强，导致糖酵解过程发生，最终使得乳酸的生成量增加。氰化物中毒的诊断技术主要分为直接检测与非直接检测两大类。直接检测涉及血液中氰化物浓度的测定，非直接检测则涉及血清乳酸水平、阴离子间隙和高铁血红蛋白浓度的测定。针对氰化物的治疗，应用羟钴胺或硫代硫酸钠等药物至关重要。注射用羟钴胺素是一种应用普遍的氰化物解毒剂，其作用机制在于与氰化物结合，并将其转化为无害的衍生物。该药物因疗效迅速，在临床上广泛应用，儿童推荐剂量为70 mg/kg［11］。吸入性损伤的诊断始于收集有关事故现场物理状况的详细信息。特别是对于在封闭火灾环境中发现的儿童，必须高度警惕吸入性损伤的可能性。儿童可能因为吸入烟雾、身体受伤或极度恐惧而无法精确地表述自己的不适、出现烦躁不安和精神错乱等症状。因此既要关注面部烧伤、鼻毛烧焦、口咽部和鼻道内发现烟灰、痰液中含有炭末、哮鸣音、声音嘶哑、呼吸困难或喘息等标志性诊断体征，也要关注由于吸入烟雾所产生的影像学上的早期细微变化。有些吸入性损伤患儿早期胸部X线片结果未提示异常，早期CT扫描结果也仅显示肺的磨玻璃样外观，但初始胸部X线片中的肺部透明影应被提示为严重损伤和预后不良的标志［12］。现今多种辅助手段被广泛应用于确诊吸入性损伤，其中包括血红蛋白羧基测定、肺功能测试和氙气通气-灌注肺扫描。133氙同位素氙肺扫描是一种诊断吸入性损伤的有效方法；但应警惕，超过10%的氙气扫描可能会产生错误的结果。一旦患儿血流动力学稳定，特别是当人工气道开放情况下，宜通过肉眼观察气道来确认疑诊的吸入性损伤。鼻咽镜或直接喉镜可用于局限的上气道直接检查，以确定是否有明显的烟雾吸入迹象。纤维支气管镜检查（fiberoptic bronchoscopy，FOB）可检查从口咽到肺段支气管的气道，是确诊吸入性损伤的标准检查［13］。FOB不仅能评估吸入性损伤的严重程度，还能预测急性肺损伤的预后，以及总体死亡率［14］。因此，针对有烟雾吸入史的患儿建议在伤后24 h内接受FOB。FOB的主要局限性在于无法评估肺段支气管以下状态，导致对与急性呼吸衰竭相关的肺实质损伤评估不足，这是FOB结果与实质疾病表现（如CT的上气道壁增厚或磨玻璃样改变）之间存在不一致性的重要原因。临床上儿童吸入性损伤程度与儿童ARDS的分级之间并未展现出良好的相关性，除上述原因外，还可能是可溶性有害吸入气体（能够绕过上气道）在肺部远端产生的效应有关。目前，国内通常只根据损伤范围将临床上的吸入性损伤程度笼统分为声门以上的轻度、气管隆突以上的中度及气管隆突以下的重度。然而上述分类方法对于瞬息万变的儿童气道而言仍略显粗糙，儿童吸入性损伤的分级应根据儿童的生理特点适当调整。由Frederick W Endorf和Richard L Gamelli首创的应用支气管镜检查吸入性损伤简化损伤评分，通过精细的评估标准，有效揭示了吸入性损伤病情的严重程度［15］。对于儿童吸入性损伤分度而言，简化损伤评分更为适用，分级越高表明其气道损伤越严重［16］。具体来说，简化损伤评分分级体系将儿童吸入性损伤分为以下5个等级。0级（无损伤）：在这种情况下，气道中未观察到炭末沉着、红斑、水肿、气道分泌物过多或气管阻塞等现象；1级（轻度损伤）：在近端或远端支气管中，可以观察到微小或斑片状的红斑区域或炭末沉着区域，但这些现象相对轻微；2级（中度损伤）：气道中存在中度的红斑、炭末沉着、气道分泌物过多或支气管阻塞等现象，表明损伤程度较轻度损伤有所加重；3级（严重损伤）：气道中出现严重的炎症反应，黏膜脆性增加，可见大量炭末沉着，气道分泌物过多或气道阻塞，表明损伤程度进一步加重；4级（巨大损伤）：气道中存在黏膜脱落、坏死和管腔内闭塞的证据，表明损伤程度极为严重，需要立即进行相应治疗和干预。通过这种更为精细的分级体系，医师可以更准确地评估儿童吸入性损伤的严重程度，从而制订更为有效的治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，最终改善患儿的预后。儿童吸入性损伤的治疗原则与成人相似，但需更注重个体化和精细化管理。在治疗的早期阶段，液体管理及保持气道通畅和确保充分氧供是至关重要的。对于那些需要行机械通气的患儿，应选择适宜的呼吸机模式和参数设置，以防止气压伤和氧中毒风险。在药物治疗方面，应谨慎使用糖皮质激素和抗生素，以避免潜在的不良反应。此外，营养、康复和心理干预也是治疗过程中的关键环节。当烧伤总面积超过15%TBSA时，将触发全身性的炎症反应，进而导致弥漫性毛细血管渗漏以及显著的体液转移［17］。由此产生的血管内液体减少极有可能迅速诱发低血容量性休克。对于已存在血容量不足的患儿，若补液措施延迟，可能会导致在最终复苏阶段出现缺血再灌注损伤，这一过程中自由基的释放将不可避免地加剧全身的炎症反应［18］。鉴于儿童循环血量相对较少，补液时间的微小推迟，便可能引发急性肾功能衰竭。因此，及时启动液体复苏，是保障烧伤患儿生命安全的起始环节。但液体的管理需结合多种参数进行综合研判，而不能局限于1种或几种指标。在吸入性损伤情况下，对于相同烧伤面积的患儿，在48 h的时间窗口内所需的液体量可能会显著增加。因此，制订治疗策略需要极其谨慎，目的是在潜在的肺水肿与外周低循环容量之间找到微妙的平衡。若在初期未能进行充分的液体复苏，将加剧吸入性损伤的负面后果，并进一步削弱机体的氧合能力。因此应根据患儿的生理指标（如心输出量、平均动脉压、中心静脉血氧饱和度及尿量等）进行精细液体复苏调整，以实现最佳的治疗效果［19］。目前国际范围内，主要采用Galveston公式和Cincinnati公式评估儿童烧伤后24 h内的液体需求量。这些公式依据烧伤总面积来计算复苏期液体需要量，然而这些公式存在低估完全复苏所需液体量的可能性，尤其是在伴有吸入性损伤的情况下。相反地，由于给药及其他治疗措施所输注的液体，可能会使实际补液量超出基于公式所估算的数值，这一现象被称为“液体蠕变”（fluid creep）［20］。鉴于此，有观点认为尿量可准确反映肾血流量，如患儿体重<30 kg时，每小时尿量应维持在1.0~2.0 mL/kg；患儿体重≥30 kg时，每小时尿量应维持在0.5~1.0 mL/kg，考虑到烧伤急性期的抗利尿激素水平很高，应同时结合如下腔静脉宽度等客观指标，以避免过度补液。当尿量超过既定目标范围时，应检测尿液中的葡萄糖含量。高血糖（可能由儿茶酚胺水平升高引起）可能导致渗透性利尿，这种现象不应被误认为是体液充足的表现。代谢性酸中毒可能是液体复苏不足的迹象，但也可能出现在一氧化碳或氰化物暴露的情况下。此外，包括外周灌注、意识状态和血流动力学的正常化亦是判断是否充分复苏的关键指标。而生物标志物的变化趋势，例如血浆乳酸水平和碱剩余，亦有助于评估烧伤的严重程度并预测生存率。另外，与传统监测系统比较，使用脉搏轮廓心输出量指导烧伤总面积>30%TBSA的患儿复苏后，患儿输液量显著减少，尿量有所改善，且在烧伤初期阶段的死亡率较低［21］。在确保实现液体复苏基础目标的同时，限制性液体管理策略（restrictive fluid management strategy，RFMS）特别关注伤后3~7 d这一关键时期。在此策略中，血管外肺水指数作为评估肺外血管水分含量的核心指标，其设定的指导性阈值为血管外肺水指数≤7 mL·kg-1·m-2。RFMS不仅精确地维护了血流动力学的稳定，确保了组织得到充分而适宜的灌注，还在促进液体负平衡方面取得了显著成效。通过优化体液分布，RFMS能有效改善患儿的氧合状态和肺功能。RFMS在增强肺功能方面表现出卓越的效能，它不仅显著缩短了患儿依赖机械通气的时间，还大幅度降低了ARDS的发病率。这一疗法为呼吸系统疾病的治疗领域带来了新的希望和选择［22］。气管插管与气管切开是2种不同的人工呼吸道开放技术，各自拥有独特的优势和潜在风险。气管插管的优势在于操作相对简便且对患者的创伤较小；弊端在于气道管理相对困难，分泌物不易清除，且易引发喉部、声带损伤或感染等并发症。相比之下，气管切开的优势在于提供了一个稳定的呼吸道，具有良好的耐受性，降低了意外脱管的风险，允许早期胃肠营养，减少了镇静剂的使用；然而可能引发患儿气管狭窄、气管软骨塌陷等长期并发症。因此，必须依据患儿的实际情况和医疗需求权衡利弊，以做出最恰当的决策。无创通气作为一种无须插入气管内管的通气支持方式，涵盖了包括持续气道正压技术在内的多种方法，在轻度吸入性损伤患儿的救治中展现出多方面的优势。无创通气可帮助患者实现沟通自由、减少对镇静药物的需求、顺畅地咳嗽和咳痰、维持正常的经口进食，并能有效规避与气管插管相关的多种并发症。然而，对于咳嗽反射减弱或分泌物清除功能受损的昏迷患儿而言，无创通气则被视为禁忌。现临床上对于存在呼吸窘迫征象，如喘鸣、低氧血症、通气不足、面颈部深度烧伤，以及口咽部水疱或水肿，需使用呼吸机辅助通气的吸入性损伤患儿，均应尽早行人工气道开放［23］。主要由于气道水肿在儿童患者中发展更加迅速，故而临床上普遍放宽了儿童人工气道开放的指征。但应特别注意的是，由于儿童生理解剖结构特殊，其发生意外脱管的概率比成人更高，因此气管内导管的稳定性对维持气道通畅至关重要，需要临床医师根据患儿气道水肿的加重或减轻，频繁检查气管导管是否稳固和通畅。因儿童气道直径变化较大，气管内导管口径需匹配合适，以利于分泌物清除和支气管镜通过、气管导管置入。对于伴有吸入性损伤的烧伤患儿来说，其肺部管理策略需要与成人ICU中常见的呼吸机管理策略有所区别。在治疗伴有吸入性损伤的烧伤患儿时，选择合适的肺保护性通气策略至关重要。笔者建议在可以保证氧合的情况下，将吸入性损伤患儿的平台压控制在15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）以内，这一做法有助于降低患儿气压性损伤的风险。建议将潮气量和平台压限制在患儿顺应性、气道阻力和呼吸功能所能耐受的最低水平。吸入性损伤患儿的机械通气应从低潮气量（6~8 mL/kg）开始，根据患儿身体状况、顺应性、气道阻力和耐受性进行调整［24］。当一般机械通气模式无法满足患儿的氧合需求时，可以尝试高频通气模式。高频通气显著特征是通气频率超过150次/min（即2.5 Hz，1 Hz相当于60次/min）。高频通气采用接近或略低于解剖无效腔的潮气量（大约2 mL/kg），并结合高频率的通气（通常认为通气频率至少是正常频率的4倍），在较低的气道压力下进行。与常频机械通气相比，高频通气采用开放模式，具有低潮气量、低气道压、低胸膜腔内压和呼气末正压效应。这些特性使得高频通气能够避免肺泡的反复启闭和剪切力的产生，保持肺部的均匀开放状态，从而克服了呼气末肺泡萎缩和吸气末肺泡过度膨胀的问题，并确保了肺部的气体弥散和氧气交换。此外，高频通气能够有效减少炎症因子的过度释放和氧自由基的过度表达，从而减少肺组织的急性损伤性改变［25］。高频通气模式包括高频冲击式通气、高频振荡通气以及气道压力释放通气等亚模式。在针对伴有吸入性损伤的烧伤患儿的治疗中，选择合适的通气策略至关重要，应基于患儿具体情况及病情进展进行个性化选择，包括病情严重程度、肺部损伤程度以及患儿生理反应等因素。对于重症吸入性损伤烧伤患儿可能需要结合使用多种通气模式，以实现最佳的治疗效果。同时，医师应持续监测患儿的生理参数，并及时调整通气策略，以确保患儿的安全和治疗效果。在针对吸入性损伤的治疗策略中，除了呼吸机治疗外，非呼吸机治疗策略同样具备重要的研究意义。如俯卧位治疗作为一种备受瞩目的治疗手段，其能够有效提升重度ARDS烧伤患儿的氧合能力，并且在烧伤ICU内可安全实施。N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，以下简称NAC）是一种高效的黏液溶解剂，其含有的硫醇基团具有强大的还原能力，能够分解黏液中的二硫键，从而破坏黏蛋白网络结构。肝素与NAC联合雾化疗法为治疗吸入性损伤提供了新的途径。该疗法在不干扰全身凝血与抗凝平衡的情况下，有效减少了纤维蛋白管型的形成［26］。肝素之所以能够发挥这一积极作用，主要归因于其可以通过激活抗凝血酶Ⅲ进而抑制凝血酶的活性，从而减少纤维蛋白管型的形成。该疗法在降低再插管率和肺不张率、提高生存率、增强肺顺应性、缓解肺水肿以及降低气道阻塞风险等方面均展现出了显著的疗效［27］。建议对儿童采用5 000~10 000 U 的肝素联合3 mL 20%的NAC（20 mL：4 g）治疗方案，频率为4~6次/d，通常持续7 d的治疗可获得较好的临床效果。在喘息或支气管痉挛的紧急情况下，应通过雾化方式迅速给予支气管扩张剂进行治疗。这些药物的主要作用机制包括松弛支气管平滑肌、增强黏液纤毛清除功能、降低气道阻力，并改善动态肺顺应性。对于吸入性损伤引起的症状，常用的支气管扩张剂有沙丁胺醇或左沙丁胺醇，它们主要用于缓解喘息或支气管痉挛；而消旋肾上腺素则适用于缓解喘鸣或三凹征等症状。通常情况下，这些药物的给药频率为每4小时1次。放射式体外冲击波是一种具有独特物理特性的能量波动形式，它能在极短时间内通过高压和高速的传播机制迅速释放出巨大能量。这种能量波的主要作用和功能包括多方面的生理效应，如促进血液循环加速、改善受损组织的微循环状态、有效抑制炎症介质的释放，从而减轻炎症反应的程度、改善组织水肿和缓解疼痛等。此外，放射式体外冲击波还能促进细胞增殖和分化，增强受损组织的再生能力和修复过程。近来，学者们也开始探索将放射式体外冲击波应用于其他医疗领域，例如病理性瘢痕治疗、烧伤创面修复以及慢性阻塞性肺疾病的治疗中［28］。放射式体外冲击波技术已被证明能够显著促进由LPS引发的热休克蛋白基因的表达。这种技术的主要作用机制在于激发细胞内的氧化应激反应，进而促进细胞凋亡的过程，并且有助于防止细胞过度死亡［29］。这一研究成果不仅为治疗炎症性疾病提供了一种新的潜在方法，还为深入探讨和研究炎症与细胞增殖之间的复杂关系提供了重要的实验基础。此外，在吸入性损伤进入稳定期后，气道开始逐步修复，采用放射式体外冲击波疗法能够有效震动气道，促进痰液和脱落黏膜的排出，降低肺不张和坠积性肺炎的发病率，且有助于水肿和渗出物的吸收，进而改善换气功能和氧合状况。作为一种新兴的物理治疗方法，放射式体外冲击波疗法展现了卓越的安全性和有效性，在吸入性损伤的临床治疗中显示出巨大的应用潜力。4.5 体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）技术
在面临呼吸支持失效的紧急情况下，静脉-静脉ECMO作为一项治疗手段，已经在烧伤患儿中被证实是安全有效的选择［30］。ECMO技术在体外部署膜式氧合器，排除静脉血中的二氧化碳并融入新鲜氧气，通过离心泵驱动，将富含氧气的血液送回体内循环，接替受损肺脏的气体交换，支持心脏血液循环［31］。值得注意的是，急性肾损伤和液体超载是接受ECMO治疗后出现ARDS的常见原因，可能与ECMO氧合器和管路置放引起的肾脏血流紊乱、过度的炎症反应以及缺血再灌注损伤等多种因素有关。因此，在ECMO治疗的过程中，常需联合使用肾脏替代治疗，以替代受损的肾脏功能，实现精细化的容量管理，有效清除体内的炎症因子，并维持酸碱及电解质平衡，从而为患儿的全面恢复创造有利条件［32］。早期的气道分泌物清除对于吸入性损伤患儿的气道管理至关重要［33］。根据患儿气道吸入性损伤的严重程度，可以实施分层气道管理策略。对于仅涉及口咽和喉部黏膜受损的轻度吸入性损伤患儿，建议采取半卧位或坐姿休息，此姿势有助于促进气道黏膜的自然愈合。在饮食方面，应优先选择高蛋白、富含维生素且易于消化吸收的柔软食物。为预防感染，患儿应定期检查口咽和喉部黏膜的恢复情况，并及时发现和处理问题。此外，餐后和睡前使用生理盐水漱口是降低感染风险的有效措施。对于中度吸入性损伤患儿，在其入院之际，应采取一系列综合性的预防性措施。这些措施包括但不限于实施气管插管以及利用呼吸机进行辅助通气，以确保呼吸道的畅通无阻；同时，应给予患儿适当的镇静和镇痛治疗，以缓解其不适感。此外，建议每日进行3次雾化吸入治疗，以预防气道水肿的发生。在监测过程中，应定期执行FOB，并对检查中观察到的黏膜充血、血肿以及炭沫沉着进行及时的灌洗和清除，以保障气道的通畅。对于重度吸入性损伤患儿，一旦入院即刻建立人工气道。患儿可每天接受3次雾化吸入治疗，以促进痰液的排出和气道黏膜的恢复。此外，根据患儿的具体需求，适时进行气道吸引，确保呼吸道的畅通无阻至关重要。对于接受机械通气的患儿，在检查前应将呼吸机调整至纯氧模式，并将气管套管与延长管连接，以确保在检查过程中能够持续进行机械通气。在检查过程中，必须密切监测患儿的心率、呼吸频率和血氧饱和度，并在观察到异常时立即采取相应措施［34］。当患儿成功度过急性期后，必须将治疗焦点转向肺功能的恢复和生活质量的提升。所以，长期康复与支持治疗在吸入性损伤治疗中占据着至关重要的地位。当患儿成功度过休克阶段后，经验丰富的呼吸治疗师会迅速介入，对其肺功能状态进行全面而细致的评估。基于详尽的呼吸力学参数及患儿的个性化健康状况，治疗师将精心策划一套既科学又合理的肺康复方案。借助物理治疗和呼吸训练等专业的康复手段，能够有效协助患儿快速恢复呼吸功能，减少肺部组织的纤维化，从而显著提升患儿的长期生活质量。缩唇呼吸训练作为一种高效且易于掌握的训练方式，被广泛应用于伴有轻度吸入性损伤的烧伤患儿的康复过程中。笔者建议患儿每日定时进行3次缩唇呼吸训练，每次训练包含5组练习，每组练习则需完成15次呼吸动作。这样的训练安排旨在逐步且稳定地提升患儿肺部的活动能力，加速肺功能的恢复进程，让患儿能够更快地重返健康的生活轨道。针对病情趋于危重的伴有吸入性损伤的烧伤患儿，当其生命依赖于机械通气的细微调控时，应细致入微地监测其血气分析报告，并以此为依据，迅速而精准地调整呼吸机参数。在此过程中，医师需要灵活运用一系列前沿的肺复张技术，如控制性膨肺法、呼气末正压递增法以及精密的压力控制策略，力求全方位、多角度地促进患儿肺功能的逐步恢复与增强。与此同时，医师应充分利用体外震动排痰、高频胸壁振荡等多元化的物理疗法，为患儿提供强有力的辅助支持，帮助他们高效清除气道内的分泌物。在必要的情况下，还可以借助精密的纤维支气管镜，对气道进行更为深入的清理，以彻底消除潜在的风险因素。对于仍依赖机械通气的伴有吸入性损伤的烧伤患儿，应采取主动加温加湿的措施，以有效预防因气道干燥而导致的分泌物堵塞问题。而对于那些已经顺利脱离机械通气、但仍需接受气管切开护理的伴有吸入性损伤的烧伤患儿，可以根据其具体的身体状况和康复需求，灵活选用经气切口高流量湿化氧疗或持续大容量喷射湿化给氧等先进的治疗方法，以确保患儿能够获得充足的氧气供应，并同时行气道温湿化护理［35-38］。儿童吸入性损伤的治疗，在临床上面临着诸多难题，从早期的精准液体管理、呼吸功能支持、气道的清洁管理，到观察肺功能保护和呼吸功能康复，每一个节点都需要临床工作者仔细研判、综合考量、细致施治，才能抽丝剥茧地透视真相、惊心动魄地避险就安，扶患者以平安，助患儿以息顺。参考文献略
引用本文: 霍婷, 徐向阳, 谢卫国, 等. 运动康复训练在小儿烧伤康复中应用的研究进展[J]. 中华烧伤与创面修复杂志, 2023, 39(3): 275-279. DOI: 10.3760/cma.j.cn501225-20220116-00008.
引用本文: 郑洋洋, 黄婷, 刘之慧, 等. 小儿烧伤液体复苏的研究进展[J]. 中华烧伤与创面修复杂志, 2024, 40(8): 791-795. DOI: 10.3760/cma.j.cn501225-20231030-00157.
引用本文: 张宇翔, 兰美娟, 梁诗雨, 等. 物理性气道廓清技术在吸入性损伤治疗中的应用进展[J]. 中华烧伤与创面修复杂志, 2023, 39(5): 475-480. DOI: 10.3760/cma.j.cn501225-20220608-00226.
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