观点
脑损伤修复
保护与再生
讨论与年龄相关眼部和脑部疾病中炎症小体通路激活的最新进展
新西兰奥克兰大学 Odunayo O. Mugisho团队
尽管炎症是对急性刺激和感染的基本生物反应，但慢性自我持续炎症是有害的。最新研究表明，随着年龄的增长而发生的慢性低度炎症是导致多种神经退行性脑部和眼部疾病的原因，包括阿尔茨海默病、帕金森病、青光眼和年龄相关性黄斑变性。虽然在症状上，炎症在不同疾病和组织中表现不同，但一些值得注意的潜在分子途径会放大炎症并导致与年龄相关的眼部和脑部疾病的发展。例如，血脑屏障和血视网膜屏障随着年龄的增长而退化，导致免疫原性和神经毒性细胞外物质在神经和眼组织内积累。小胶质细胞、星形胶质细胞和各种免疫细胞随着年龄的增长而病理性激活，分泌促炎细胞因子、趋化因子和生长因子，从而诱导局部炎症和细胞死亡。
来自新西兰奥克兰大学 Odunayo O. Mugisho团队认为，神经和眼实质的这些变化与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）途径的上调有关，该途径被认为是炎症的重要介质，对于与年龄相关的眼部和脑部疾病的发展至关重要。眼睛和大脑的年龄相关疾病有几个共同的临床联系，并且在其发病机制中有相似的分子途径。值得注意的是，NLRP3炎症小体介导的慢性低度炎症是这些疾病进展的共同点。药理学阻断NLRP3炎症小体，特别是用连接蛋白43半通道阻滞剂，可能是预防眼睛和大脑中与年龄相关的疾病进展的一种新方法。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年7期发表。
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https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.387991
引用本文：
Maran JJ, Mugisho OO (2024) NLRP3 inflammasome plays a vital role in the pathogenesis of age-related diseases in the eye and brain. Neural Regen Res 19(7):1425-1426. doi.org/10.4103/1673-5374.387991
