观点
退行性病与再生
探讨羟基酪醇作为抗帕金森病药物的特性
西班牙塞维利亚大学Ana M. Espinosa-Oliva团队
已知α-突触核蛋白的聚集会触发小胶质细胞等神经胶质细胞的激活，通过释放白细胞介素-1β、白细胞介-18、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等细胞因子诱导神经炎症。促炎小胶质细胞还通过激活诱导型一氧化氮合酶或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶来释放活性氮和一氧化氮。因此，聚集的α-突触核蛋白能够诱导炎症和氧化环境，也会导致神经元死亡。已知羟基酪醇在帕金森病的不同细胞系和动物模型中具有抗炎和抗氧化活性，使用神经毒素如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶/1-甲基-4-苯基吡啶、6-羟基多巴胺、百草枯和鱼藤酮。然而，羟基酪醇对α-synuclein诱导的小胶质细胞活化的抗炎和抗氧化作用尚未得到研究。
来自西班牙塞维利亚大学Ana M. Espinosa-Oliva团队认为，羟基酪醇具有重要的潜在特性（抗聚集、抗炎、抗氧化和神经保护）来对抗α-突触核蛋白寡聚物和原纤维的毒性作用，因此可能是有益的对抗帕金森。这些活性与羟基酪醇的化学结构严格相关，特别是与使该分子具有高反应性的儿茶酚官能团的存在密切相关。但阐明羟基酪醇这些潜在作用背后的分子机制至关重要，但迄今为止尚未得到充分证明。很少有使用过度表达α-突触核蛋白的动物进行体内研究，也没有人类研究（队列或随机对照试验）评估该化合物对帕金森病的作用。尽管羟基酪醇作为抗帕金森病药物具有潜在作用，但科学界还需要付出大量的努力和时间才能将其视为帕金森病的预防或治疗策略。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年7期发表。
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https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.387987
引用本文：
Hornedo-Ortega R, Espinosa-Oliva AM (2024) Hydroxytyrosol and Parkinson’s disease: protective actions against alpha-synuclein toxicity. Neural Regen Res 19(7):1427-1428. doi.org/10.4103/1673-5374.387987
