观点
退行性病与再生
medin是识别AD病理或监测疾病进展的潜在生物标志物
东南大学Chunming Xie等
脑血管功能障碍在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的作用已变得越来越明确。越来越多的证据表明，受损的血管，包括大血管或小血管，甚至神经血管单元，可能会通过破坏脑灌注不足、血管异常生成和神经炎症反应等加速阿尔茨海默病的神经病理过程。因此，血管功能障碍在很大程度上导致了 AD 患者认知能力的下降。然而，这些血管和认知功能障碍的病理标志物是如何联系或相互作用以影响认知功能的，目前仍不清楚。
幸运的是，Jonas J. Neher 的研究小组证实，medin 作为从牛奶脂肪球 EGF 样因子-8（MFG-E8）的 C2 结构域裂解出的 50 氨基酸肽片段，可能在 AD 的发病机制中发挥关键作用。他们发现，MFG-E8在脑血管中的表达水平是AD患者枕叶皮层全脑匀浆样本表达水平的30-40倍，而medin水平与MFG-E8浓度的增加呈剂量依赖关系，且medin和MFG-E8水平均随着AD患者认知障碍的严重程度而呈现动态变化。也就是说，medin 在脑血管中的表达水平越高，AD 患者的认知障碍就越严重。更重要的是，medin水平与AD患者β-淀粉样蛋白（Aβ）40/Aβ42比率和淀粉样蛋白-β总水平呈正相关。此外，还利用免疫电镜研究了脑内Aβ斑块周围medin的亚细胞定位，发现在AD模型小鼠的Aβ沉积物周围存在大量medin，而在medin基因敲除的AD模型小鼠中，Aβ负担显著减少。这些发现有力地表明，medin 可能是一种潜在的生物标记物，可用于鉴别注意力缺失症。
东南大学Chunming Xie等认为脑血管中的medin可直接介导血管Aβ沉积，加速AD患者的认知功能衰退，提示medin可能成为识别AD病理或监测疾病进展的潜在生物标志物，并成为治疗脑血管Aβ沉积所致认知障碍的新靶点。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年7期发表。
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https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.387995
引用本文：
Xiao Ge, Li Li, Chunming Xie. Medin synergized with vascular amyloid-beta deposits accelerates cognitive decline in Alzheimer’s disease: a potential biomarker[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(7): 1414-.
