药物相关性脑出血中以口服抗凝药治疗相关性脑出血最为常见。华法林作为一类维生素K拮抗的抗凝剂，广泛用来治疗或预防血栓性疾病，如治疗深静脉血栓、肺栓塞，预防缺血性卒中及房颤或心脏机械瓣膜置入术后引起的全身性血栓栓塞事件的发生。
随着中国高龄化的到来，口服抗凝剂(OAT)使用越来越多，OAT相关性脑出血发病率也相应增加。据报道，服用口服抗凝药的患者每年脑出血绝对发生风险为0.25%~1.1%，是正常人群的7~10倍。OAT相关脑出血发生风险因素包括高龄，合并高血压，高抗凝强度(国际标准化值>4.0)，既往缺血或出血卒中病史，合并脑小血管疾病(如脑内多发微出血，脑白质疾病)，同时行抗血小板治疗，及载脂蛋白e2、e4等位基因型等。
OAT既可以合并高血压性脑出血，也可以单独引起OAT相关性脑出血。与高血压性脑出血相比，OAT引起的脑出血位置有所不同，往往发生在脑叶及小脑，特别是在国际标准化值(INR)>3时。另外，OAT引起的脑出血在基线非增强CT上有特征表现，更容易表现为极端不规则形状及不同密度(图1)，可以看见液平面。
这与OAT出血后血液不易凝固有关。据报道，CT显示的液平面现象，也称血细胞比容效应，在OAT相关性脑出血患者中的发生率为46.1%，而在非OAT脑出血中的发生率仅为3.7%。一般来说，液平面现象较多发生于大血肿里面，但OAT相关脑出血在中少量血肿中也可发现。
图1 出凝血障碍相关性脑出血与HICH鉴别
男性，60岁，突发头痛右侧肢体无力1天入院；患者长期服用华法林治疗。CT提示左侧额顶叶不规则散在血肿，边界极不规则。
因此，高血压性脑出血与OAT相关脑出血鉴别要点如下：
1.OAT相关脑出血患者有明确的抗凝药服用病史；凝血功能检查PT，APTT及INR延长。
2.OAT相关脑出血常位于脑叶和小脑，血肿形态极端不规则，密度不一，可见液平现象。
3.OAT相关脑出血较高血压性脑出血更容易发生血肿扩大。当然，高血压性脑出血合并OAT患者临床也不少见，此时鉴别较为困难。
脑淀粉样血管变性占所有脑出血病因20%左右，是由淀粉样蛋白沉积在脑皮质、皮质下及软脑膜动脉的一种常见于老年人的脑小血管病，主要累及中小动脉，很少累及静脉，临床上以反复性多发性脑叶出血、认知功能减退等为主要表现。CAA相关脑出血好发于脑叶，往往不会发生在基底核、丘脑及脑干区域，需要与高血压性脑出血中的15%~25%脑叶出血类型相鉴别(图2)。
图2 脑淀粉样血管变性相关脑出血与HICH鉴别
女性，100岁；突发意识障碍5小时入院。CT提示右侧枕叶和左侧颞枕叶多发脑出血。
一、CAA相关脑出血诊断要点
1.年龄55岁以上。
2.血肿位于脑叶、脑皮质或皮质、皮质下等浅表脑组织，单发或多发(包括小脑)。
3.局灶性或弥漫性脑表面铁质沉着。
4.复发性脑叶出血。
5.血肿区域组织或皮质活检标本刚果红染色阳性，提示不同程度的血管淀粉样沉积。
一项专门针对CAA相关脑出血CT影像表现的荟萃分析显示合并蛛网膜下腔出血和血肿周围不规则是CAA相关脑出血最典型的表现。由于CAA偏向于发生在皮层及软膜血管，因此出血后很容易破入蛛网膜下腔。受CAA影响的血管内皮及内皮下的功能受到破坏，出血后止血困难，容易出现沿脑沟分布的不规则血肿。另外，MRI显示浅表含铁血黄素沉着也是其特点之一。
二、CAA相关脑出血与高血压性脑出血鉴别要点
1.CAA往往发生在高龄，特别是80岁以上者。
2.CAA不会出现在深部位置，如基底核、丘脑、脑干等部位，与典型基底核区的高血压性脑出血明显不同。
3.CAA出血更容易破入蛛网膜下腔，形态不规则。
4.CAA患者既往可能有多次脑叶出血病史，容易出现一次多发血肿。
5.CAA相关出血术中常常伴随止血困难，出现术后再出血。
一、肿瘤出血
图3 脑肿瘤卒中与HICH鉴别
男性，45岁，发现左侧颞枕叶占位1个月，突发意识障碍3小时入院。
A.1个月前MRI提示左侧颞枕叶占位，强化明显；B.发病后CT提示左侧颞枕叶巨大血肿。
二、出血性梗死
图4 脑静脉窦血栓梗死出血与HICH鉴别
女性，30岁；产后突发头痛6小时入院。A.CT提示幕上多发梗死灶伴散在出血
B.MRV提示上矢状窦血栓。
既往回顾
本文节选自《神经内镜手术治疗高血压性脑出血》，原著作者：胡志强 洪涛 杨进华。版权归人民卫生出版社所有。
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