抑癌用刹车片之一——TP53基因还好吗?

美体   2024-03-13 20:30   上海  

  生命续存期间,在人体的正常细胞分裂和繁殖过程中,DNA复制可能会发生错误,导致基因突变,这些突变的细胞中的一部分可能会变成前癌细胞。大多种情况下,人体的免疫系统能够及时地清除这些癌细胞,防止它们发展成恶性肿瘤,同时人体中还有一种非常重要的癌症抑制基因——TP53基因(P53基因),它位于17号染色体上,通常分为野生型和突变型两种形式。野生型TP53基因能够编码产生一种TP53蛋白,其调控作用是当DNA损伤时阻止DNA复制,以提供足够的时间修复损伤DNA如果DNA损伤严重,则可以诱导发生不可逆性DNA损伤细胞的凋亡,通过这种机制可以将那些遗传出错,有可能演变为恶性肿瘤的细胞及时清除。

  然而,当如此重要的TP53基因由于自由基、紫外线辐射、电离辐射、DNA复制错误、病毒感染、遗传因素等等内外因素而导致其本身发生突变缺失时突变型TP53基因),会失去上述抑癌作用,它的异常与鼻咽癌、食管癌、皮肤癌、口腔癌、结肠癌、胰腺癌、直肠癌、乳腺癌、大脑癌、肺癌、头颈癌、肝癌、卵巢癌、膀胱癌、子宫癌、前列腺癌、软组织肉瘤、骨肉瘤等等多种人类肿瘤关联,若与其他致癌因素产生交互作用,患癌风险或会进一步提高。

  另外,TP53基因第4外显子第72密码子存在单核苷酸多态性(SNPs),可表达产生两种野生型TP53蛋白:72Arg或72Pro。由于人类的基因组中的每个基因都从父亲和母亲那各拷贝了一份,因此一般情况下每个人会携带72Arg/72Pro(C/T)、72Arg/72Arg(C/C)72Pro/72Pro(T/T)三种基因型之一,这些多态性存在的差异可能会影响TP53蛋白的结构和功能,进而影响其抑癌效果

  综上所述,无论是为了防止癌细胞增生,还是保持抑癌细胞的活性,为了健康我们都应该尽量避免会促进基因突变的后天因素,包括环境因素(如化学致癌物、辐射、紫外线暴露等)、生活方式因素(如烟酒、营养不均衡、熬夜、懒动等),病毒感染(如HBV、HPV等),并多吃富含抗氧化剂的新鲜水果和蔬菜,控制体重,适量运动,并定期进行癌症筛查,尤其对有癌症家族史和基因缺陷的人来说,早期发现癌症非常重要。


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