脑梗死
肿瘤
炎症、脓肿和其他少见病灶
阅片需要注意的内容包括:
脑梗死的CT改变
ASPECTS(指导治疗)
供血区,MCA供血区梗死约占75%,其他供血区梗死
急性期or慢性期,演变过程
并发症
接上篇继续。
小脑后下动脉(蓝色,PICA):起自椎动脉。PICA 内侧支分布至下蚓部,外侧支供应小脑半球下面的中后部。与位于外侧面的小脑前下动脉(紫色,AICA)供血区域(一般起自基底动脉,供应桥臂、腹侧小脑)处于平衡状态。PICA区域越大,AICA越小,反之亦然。
小脑上动脉(SCA,灰色):常从基底动脉顶端发出,供应小脑的上部和小脑幕表面区域,包括小脑半球上表面、同侧的上蚓部、齿状核大部、小脑中脚上部、小脑上脚及桥脑被盖外侧。
椎和基底动脉的分支(VA、BA分支,蓝色绿色):这些分支供应延髓(蓝色)和桥脑(绿色)。
脉络膜前动脉(AchA,亮蓝色):AChA一般起源于ICA、极少起自MCA,供应部分海马、内囊后肢,并向上延伸到侧脑室中央部外侧区域。
近端供应视交叉下面、视束后2/3、灰结节、乳头体、大脑脚中1/3,远端供应海马、海马旁回、钩、杏仁核、齿状回前部、尾状核尾。
豆纹动脉(LSA,橙色):外侧LSA(橙色)是MCA的深穿支,供应大部分基底神经节;内侧LSA(深橙红色)源自大脑前动脉(通常为A1段),Heubner动脉是内侧豆纹动脉中最大分支,供应尾状核头前内部和内囊前下部分。
从大脑中动脉起始处算起,10mm以内称为内侧豆纹动脉,10-20mm范围内发出称为外侧豆纹动脉,供应尾状核头及体(前下部除外)、壳的大部、苍白球外侧部、内囊上3/5、临近的辐射冠及前联合的外侧部。
大脑前动脉(ACA,红色):ACA供额叶和顶叶的内侧部分以及胼胝体、基底神经节和内囊的前部。
交通前段:分出中央支,供应尾状核前部、内囊前肢、纹状体前下部、下丘脑视上区、胼胝体膝、透明隔、穹窿柱等部,另外可代偿部分豆纹动脉.。交通后段:供应额、顶、枕叶的内侧面,以及胼胝体。
大脑中动脉(MCA,黄色):MCA的皮质分支供应半球的外侧表面(除ACA供应的额叶和顶叶内侧,以及PCA供应的颞叶下部)。深穿支见LSA部分。
大脑后脑动脉(PCA,绿色):由基底动脉末端发出,P1从PCA的起点延伸到后交通动脉,形成Willis环的一部分。丘脑后穿通动脉从P1段分支,并向中脑和丘脑供血;PCA的皮质分支供应颞叶、枕叶内侧底面,视觉皮层和胼胝体压部。
CT图供血区
MCA区域梗死:最常见,约占75%。
ACA区域梗死:
分水岭区域(watershed)梗死:
后循环梗死:
单侧,前循环:常见于颈动脉、ICA斑块。 单侧,前后循环同时受累:ICA和胚胎大脑后,10%左右。 双侧,前后循环同时受累:心源性。 分水岭区:低灌注(血管狭窄)、栓塞。
超早期 | 可有脑动脉致密征(MCA、BA),一般在发病30分钟内即可显示,是急性血栓的早期表现,通常提示大面积梗死。 此时,供血区脑组织CT尚未出现明显低密度改变,可有典型的临床症状,如偏瘫、失语等。核磁DWI在缺血数分钟后即可出现信号增高。 CT灌注,脑血流<10ml/(100g*min) 发生不可逆损害。 |
发病6h以后 | 脑组织因持续缺血缺氧,导致细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿。此时复查示可发现典型的动脉致密征,同时伴有灰白质界限模糊,表现为“岛带征”、“脑沟裂消失”等。 |
1-7天 | 血脑屏障出现破坏,吞噬细胞增多,髓鞘脱失,CT表现为梗死区更低密度,可出现占位效应,甚至出现脑疝。因血脑屏障破坏,此时做增强扫描(不建议),在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。 水肿一般高峰期在3-7天。 |
2-3周 | 病灶中心出现坏死,血脑屏障渗透性增加,水肿消退,CT表现为等、低密度混杂,脑回增强,占位减弱。 |
4周以后 | 梗死病灶逐渐形成软化灶,呈等于或稍高于脑脊液密度(“中风囊”),脑组织可有萎缩。 |
亚急性期(1-7天):水肿继续发展,可有占位效应。T1、T2信号异常越来越明显(T1低、T2高),DWI依旧亮。增强可有强化,皮质梗死强化可以呈脑回状。
7-21天:水肿逐渐减轻,T1(低)、T2(高)信号异常,DWI逐渐恢复(起病7-14天后),增强仍有强化。
慢性期(>1月):梗死区信号接近脑脊液(T1低,T2高,DWI低),可形成囊腔,伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。
模糊效应(“Fogging Effect”):头CT上病灶表现为等密度,无法显示缺血性卒中病灶,出现假阴性,通常发生在卒中后约10天(2-3周)。
参考文献:
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