头CT读片(2) 低密度篇-缺血性卒中1.2

文摘   健康医疗   2023-05-22 08:20   北京  
头CT读片,常见的在头CT上显示为低密度的病灶包括:
  • 脑梗死

  • 肿瘤

  • 炎症、脓肿和其他少见病灶


阅片需要注意的内容包括:

  1. 脑梗死的CT改变

  2. ASPECTS(指导治疗)

  3. 供血区,MCA供血区梗死约占75%,其他供血区梗死

  4. 急性期or慢性期,演变过程

  5. 并发症

接上篇继续。

4. 供血区域

小脑后下动脉(蓝色,PICA):起自椎动脉。PICA 内侧支分布至下蚓部,外侧支供应小脑半球下面的中后部。与位于外侧面的小脑前下动脉(紫色,AICA供血区域(一般起自基底动脉,供应桥臂、腹侧小脑)处于平衡状态。PICA区域越大,AICA越小,反之亦然。

小脑上动脉(SCA,灰色):常从基底动脉顶端发出,供应小脑的上部和小脑幕表面区域,包括小脑半球上表面、同侧的上蚓部、齿状核大部、小脑中脚上部、小脑上脚及桥脑被盖外侧。

椎和基底动脉的分支(VA、BA分支,蓝色绿色):这些分支供应延髓(蓝色)和桥脑(绿色)。

脉络膜前动脉(AchA,亮蓝色):AChA一般起源于ICA、极少起自MCA,供应部分海马、内囊后肢,并向上延伸到侧脑室中央部外侧区域。

近端供应视交叉下面、视束后2/3、灰结节、乳头体、大脑脚中1/3,远端供应海马、海马旁回、钩、杏仁核、齿状回前部、尾状核尾。

豆纹动脉(LSA,橙色):外侧LSA(橙色)是MCA的深穿支,供应大部分基底神经节;内侧LSA(深橙红色)源自大脑前动脉(通常为A1段),Heubner动脉是内侧豆纹动脉中最大分支,供应尾状核头前内部和内囊前下部分。

从大脑中动脉起始处算起,10mm以内称为内侧豆纹动脉,10-20mm范围内发出称为外侧豆纹动脉,供应尾状核头及体(前下部除外)、壳的大部、苍白球外侧部、内囊上3/5、临近的辐射冠及前联合的外侧部。

大脑前动脉(ACA,红色):ACA供额叶和顶叶的内侧部分以及胼胝体、基底神经节和内囊的前部。

交通前段:分出中央支,供应尾状核前部、内囊前肢、纹状体前下部、下丘脑视上区、胼胝体膝、透明隔、穹窿柱等部,另外可代偿部分豆纹动脉.。交通后段:供应额、顶、枕叶的内侧面,以及胼胝体。

大脑中动脉(MCA,黄色):MCA的皮质分支供应半球的外侧表面(除ACA供应的额叶和顶叶内侧,以及PCA供应的颞叶下部)。深穿支见LSA部分。

大脑后脑动脉(PCA,绿色):由基底动脉末端发出,P1从PCA的起点延伸到后交通动脉,形成Willis环的一部分。丘脑后穿通动脉从P1段分支,并向中脑和丘脑供血;PCA的皮质分支供应颞叶、枕叶内侧底面,视觉皮层和胼胝体压部。


模式图

CT图供血区

MCA区域梗死:最常见,约占75%。

ACA区域梗死:

PCA区域梗死:

分水岭区域(watershed)梗死:

后循环梗死:



根据累及的供血区域来判断病因:
  • 单侧,前循环:常见于颈动脉、ICA斑块。
  • 单侧,前后循环同时受累:ICA和胚胎大脑后,10%左右。
  • 双侧,前后循环同时受累:心源性。
  • 分水岭区:低灌注(血管狭窄)、栓塞。


5. 脑梗死的演变
超早期

可有脑动脉致密征(MCA、BA),一般在发病30分钟内即可显示,是急性血栓的早期表现,通常提示大面积梗死。

此时,供血区脑组织CT尚未出现明显低密度改变,可有典型的临床症状,如偏瘫、失语等。核磁DWI在缺血数分钟后即可出现信号增高。

CT灌注,脑血流<10ml/(100g*min) 发生不可逆损害。

发病6h以后

脑组织因持续缺血缺氧,导致细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿。此时复查示可发现典型的动脉致密征,同时伴有灰白质界限模糊,表现为“岛带征”、“脑沟裂消失”等。

1-7天

血脑屏障出现破坏,吞噬细胞增多,髓鞘脱失,CT表现为梗死区更低密度,可出现占位效应,甚至出现脑疝。因血脑屏障破坏,此时做增强扫描(不建议),在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。

水肿一般高峰期在3-7天。

2-3周病灶中心出现坏死,血脑屏障渗透性增加,水肿消退,CT表现为等、低密度混杂,脑回增强,占位减弱。
4周以后梗死病灶逐渐形成软化灶,呈等于或稍高于脑脊液密度(“中风囊”),脑组织可有萎缩。

头核磁的演变:
超急性期和急性期(0-6h,6-24h):

亚急性期(1-7天):水肿继续发展,可有占位效应。T1、T2信号异常越来越明显(T1低、T2高),DWI依旧亮。增强可有强化,皮质梗死强化可以呈脑回状。

7-21天:水肿逐渐减轻,T1(低)、T2(高)信号异常,DWI逐渐恢复(起病7-14天后),增强仍有强化。

慢性期(>1月):梗死区信号接近脑脊液(T1低,T2高,DWI低),可形成囊腔,伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。

模糊效应(“Fogging Effect”)头CT上病灶表现为等密度,无法显示缺血性卒中病灶,出现假阴性,通常发生在卒中后约10天(2-3周)。

可能的原因为水肿逐渐消退、蛋白及红细胞外渗、新生毛细血管、胶质增生、巨噬细胞吞噬等,导致梗死区域密度增高。

参考文献:

  1.  Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Early CT Score.Lancet. 2000; 355:1670–167

  2. ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) Measurement Using Hounsfield Unit Values When Selecting Patients for Stroke Thrombectomy, Stroke. 2017;48:1574–1579

  3. https://radiopaedia.org/articles/alberta-stroke-program-early-ct-score-aspects-1

  4. http://rad.desk.nl/en/p484b8328cb6b2/brain-ischemia-vascular-territories.html

  5. https://www.neurologyneeds.com/neuroanatomy/brain/brain-ct/

  6. Bech Skriver E, Skyhoj Olsen T. Transient disappearance of cerebral infarcts on CT scan, the so-called fogging effect. Neuroradiology 1981;22:61–65. 2. Scuotto A, Cappabianca S, Melone MB, Puoti G. MRI “fogging” in cerebellar ischaemia: case report. Neuroradiology 1997;39:785–787.

  7. https://www.grepmed.com/images/8573/localization-territories-bloodvessel-radiology-neurology-territory-arteries

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