围绕转录调控多组学研究，基迪奥一直口碑实力双在线，高分项目文章源源不断！2024往期部分项目文章分享可戳：本期继续为大家分享9-11月见刊的部分医/农学转录组优秀项目文章，以供参考学习，欢迎有测序意向的老师与我们联系。基迪奥可针对不同客户的实际需求和样本情况，定制专属的个性化分析方案和发文策略。EphrinB2介导的CDK5/ISL1通路可增强心脏淋巴管生成，并通过缓解心肌梗死后的炎症减轻缺血性损伤
英文题目：EphrinB2-mediated CDK5/ISL1 pathway enhances cardiac lymphangiogenesis and alleviates ischemic injury by resolving post-MI inflammation发表期刊：Signal Transduct Target Ther.DOI：10.1038/s41392-024-02019-4EphrinB2是Eph/ephrin家族的关键成员，但其在心肌梗死（MI）后心脏淋巴管生成中的作用和潜在的分子机制仍有待证明。该研究表明，EphrinB2通过激活心脏淋巴管生成信号通路来防止MI后缺血性心脏重塑和功能障碍。EphrinB2的缺失损害了心肌淋巴管生成，并加剧MI后不良心脏重塑和心室功能障碍。同时，EphrinB2的过表达刺激心脏淋巴管生成，从而促进心脏浸润巨噬细胞引流并减少缺血性心脏的炎症。EphrinB2对改善炎症反应清除和心脏功能的有益作用在Lyve1敲除小鼠中被消除。从机制上讲，EphrinB2通过激活CDK5和CDK5依赖性ISL1核转位来加速细胞周期和淋巴内皮细胞增殖和迁移。EphrinB2增强了ISL1在VEGFR3（FLT4）启动子处的转录活性，VEGFR3抑制剂MAZ51显著降低了EphrinB2介导的淋巴管生成并恶化了缺血性心脏功能。该项研究发现了EphrinB2驱动的心脏淋巴管生成在改善MI后心肌重塑和功能方面的一种新机制。Fig1 EphrinB2通过ISL1的上调和核转位促进淋巴增殖和迁移舒林酸（K-80003）与白蛋白紫杉醇和吉西他滨联合治疗耐药性胰腺癌
英文题目：Sulindac (K-80003) with nab-paclitaxel and gemcitabine overcomes drug-resistant pancreatic cancerDOI：10.1186/s12943-024-02128-2白蛋白结合型紫杉醇联合吉西他滨（AG）方案是治疗胰腺癌的主要化疗方案，但经常出现药物抗性。该研究通过RNA-seq，发现异常PI3K/Akt通路激活在介导AG方案抗性中发挥着核心作用。首次发现了舒林酸K-80003作为PI3K/Akt通路抑制剂，能增强AG耐药胰腺癌的化疗敏感性。通过RNA-seq、多重免疫荧光染色和免疫组织化学实验，作者确定cFAM124A作为舒林酸K-80003促进AG敏感化的新型生物标志物，其通过增强组织蛋白酶L的mRNA表达和组织蛋白酶L酶的活性，刺激RXRα的裂解，导致PI3K/Akt通路的病理激活。总之，该研究为耐药胰腺癌患者提供了新的治疗策略和新的生物学靶点。Fig2 PI3K/Akt通路在PDAC对基于GEM的化疗产生耐药性的过程中起重要作用雄激素靶向hsa_circ_0085121编码一种新型蛋白，通过促进PI3K/Akt/mTOR通路的活性和增强AR-V7选择性剪接来改善前列腺癌发展
英文题目：Androgen-targeted hsa_circ_0085121 encodes a novel protein and improves the development of prostate cancer through facilitating the activity of PI3K/Akt/mTOR pathway and enhancing AR-V7 alternative splicingDOI：10.1038/s41419-024-07246-9前列腺癌（PCa）是男性常见癌症类型。该研究通过全转录组分析鉴定了差异表达的环状RNA（DE-circRNAs），并分析其编码能力。研究发现hsa_circ_0085121（circRNF19A）在前列腺癌细胞和肿瘤样本中不仅表达量高，还编码了一个490个氨基酸的多肽circRNF19A-490aa。敲低circRNF19A可以显著抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和多西他赛耐药性。相反，内部核糖体进入位点（IRES）的突变显著削弱circRNF19A的促肿瘤功能，表明circRNF19A-490aa是调节前列腺癌细胞恶性行为的主要形式。从机制上讲，circRNF19A-490aa与HSP90AA1相互作用，增强雄激素受体（AR）活性，并促进Akt/mTOR和PLK1通路的激活。此外，circRNF19A-490aa与HNRNPF相互作用，促进HNRNPF募集到AR-V7的剪接位点并增强其可变剪接。最后，观察到AR与RNF19A基因的启动子区域结合，随后调节circRNF19A和circRNF19A-490aa的表达。这些数据表明，circRNF19A通过编码一种新的蛋白质circRNF19A-490aa，在AR激活和AR-V7生成中起关键作用，靶向circRNF19A可能被证明是阻止CRPC进展的有效策略。Fig3 确定circRNF19A是前列腺癌细胞中RNF19A的一种选择性剪接变体多组学分析揭示了花青素合成与贴梗海棠花的抗旱性有关
英文题目：Multi-omics analysis reveals anthocyanin synthesis is associated with drought stress tolerance in Chaenomeles speciosa flowers发表期刊：Journal of Cleaner ProductionDOI：10.1016/j.jclepro.2024.143755干旱是限制植物生长的最严重非生物胁迫之一，贴梗海棠（Chaenomeles speciosa）干旱条件下花瓣颜色会发生明显变化。本文通过多组学联合分析，以探究干旱下花色变化的机理。研究发现，干旱胁迫下花色变化的主要原因是花青素合成增加，同时乙烯（ET）和脱落酸（ABA）含量也显著升高。ET和ABA能够促进花青素的合成，但它们在干旱胁迫下的协同调控机制尚不清楚，本研究验证了ET/ABA介导的干旱胁迫响应调控花青素合成的假设。总而言之，该研究提出了一个花色变化机制的调控模型，旨在探索抗旱观赏植物，实现其可持续发展。Fig4 TG0和TG4花瓣差异基因和蛋白的富集分析GmSTOP1-3调节黄酮类化合物合成，以减少ROS积累并增强大豆耐铝性
英文题目：GmSTOP1-3 regulates flavonoid synthesis to reduce ROS accumulation and enhance aluminum tolerance in soybeanDOI：10.1016/j.jhazmat.2024.136074铝（Al）毒性是酸土中作物生产的一个重要限制因素。转录因子STOP1家族基因在多种植物中对铝耐受性的功能和调控机制已被广泛研究，但大豆尚未涉及。该研究发现，大豆中的GmSTOP1-3在铝胁迫下表达增强，其过表达可提高根部伸长、降低铝含量，并增强抗氧化能力。RNA-seq鉴定了GmSTOP1-3包括参与类黄酮生物合成在内的498个下游基因。定量类黄酮代谢组分析显示，GmSTOP1-3的过表达显著增加了铝处理下大豆根部柚皮素查尔酮、柚皮素和染料木素的含量，正向调节类黄酮生物合成相关基因的表达。LUC和EMSA表明，GmSTOP1-3直接激活GmCHS和GmIFS基因的转录。这些结果表明了GmSTOP1-3通过调节类黄酮合成部分增强了大豆的铝耐受性。Fig5 GmSTOP1–3过表达对铝胁迫下大豆根系基因表达谱的影响通过整合转录组学和代谢组学剖析甘蔗理想性状的遗传结构
英文题目：Dissection of genetic architecture for desirable traits in sugarcane by integrated transcriptomics and metabolomicsDOI：10.1016/j.ijbiomac.2024.136009甘蔗是一种重要的糖和能源作物，培育高产高糖、抗逆性强、有利于机械化收获的品种是甘蔗育种者的目标。该研究通过转录组学和代谢组学探讨了五个优良品种GT42、GT44、LC05-136、YZ08-1609和YZ05-51以及杂交亲本CP72-1210与ROC22相比表现优异的分子基础。研究发现18,353个差异表达基因和175个差异积累代谢物，涉及碳固定、蔗糖代谢等途径。联合分析揭示了113个基因调控20个代谢物的变化，与碳固定、蔗糖积累等性状相关。该研究描绘了一个蓝图，概述了甘蔗理想性状背后的遗传基础，本有利于加速对甘蔗性状分子基础的剖析，并为分子育种提供靶点。Fig6 苯丙素和类黄酮与甘蔗抗黑穗病、抗倒伏和再生能力相关的生物合成途径基迪奥生物不仅提供转录、翻译、蛋白、代谢、表观、微生物等常规组学服务，还拥有空间组学和单细胞等多种前沿技术，以及行业内最专业的开发团队和长达十几年的成果积累，始终专注于组学测序和生信分析，为不同领域研究人员提供最好的组学研究策略。欢迎有项目意向的老师扫描下方二维码填写信息，基迪奥为您定制个性化项目执行方案。医学项目：020-84889324
*未经许可，不得以任何方式复制或抄袭本篇文章之部分或全部内容。版权所有，侵权必究。
![]()
联系方式：020-39341079；service@genedenovo.com
