①
FTO对心脏肥大的影响是通过调节OBSCN表达机制实现的
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原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304223004488
引用这篇文章：
Chen L, Zhao Y, Wang W, et al. Effect of FTO on cardiac hypertrophy through the regulation of OBSCN expression. Genes Dis. 2024;11(6):101165.
②
静默转录因子REST通过靶向UCHL1调节心肌肥厚期间的炎症反应和纤维化
REST regulates inflammatory response and fibrosis in cardiac hypertrophy via targeting UCHL1.
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原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S235230422300466X
引用这篇文章：
Cao W, Liu H, Xu Y, et al. The silencing transcription factor REST targets UCHL1 to regulate inflammatory response and fibrosis during cardiac hypertrophy. Genes Dis. 2024;11(6):101183.
③
Structure of human cardiac thin filament in the calcium free state (A) and in the calcium bound state
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原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304224000606
引用这篇文章：
Ragusa R, Caselli C. Focus on cardiac troponin complex: From gene expression to cardiomyopathy. Genes Dis. 2024;11(6):101263.
④
Elevated meteorin-like protein from high-intensity interval training improves heart function via AMPK/HDAC4 pathway
高强度间歇训练提高天冬蛋白样蛋白水平，通过AMPK/HDAC4途径改善心脏功能
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原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304223003835
引用这篇文章：
Wang Y, Yuan J, Liu H, et al. Elevated meteorin-like protein from high-intensity interval training improves heart function via AMPK/HDAC4 pathway. Genes Dis. 2024;11(6):101100.
⑤
Mitophagic deficiency activates stimulator of interferon genes activation and aggravates pathogenetic cardiac remodeling
线粒体自噬缺陷会激活干扰素基因激活因子，并加重病理性心脏重塑
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原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304223003574
引用这篇文章：
Zhou G, Wang X, Guo M, et al. Mitophagy deficiency activates stimulator of interferon genes activation and aggravates pathogenetic cardiac remodeling. Genes Dis. 2024;11(6):101074.
编辑、排版：黄 梅
审核：Genes & Diseases 编辑部
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