高血压性脑出血的CT诊断技巧

脑出血是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%~55%，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10%~15%。

高血压性脑出血是一种由高血压病伴发的、在血压骤升时导致脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内非外伤性脑血管病。HICH是神经外科常见的急症之一，有很高的致死率和致残率，是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50~70岁。

依据《中国脑出血诊疗指导规范》，根据突然发病、剧烈头痛、呕吐、出现神经功能障碍等临床症状体征，结合CT等影像学检查，ICH一般不难诊断。但原发性脑出血，特别是高血压脑出血的诊断并无金标准，一定要排除各种继发性脑出血疾病，避免误诊，做出最后诊断需达到以下全部标准：

①有确切的高血压病史；

②典型的出血部位(包括基底核区、脑室、丘脑、脑干、小脑半球)；

③DSA/CTA/MRA排除继发性脑血管病；

④早期(72小时内)或晚期(血肿消失3周后)增强MRI检查排除脑肿瘤或海绵状血管畸形等疾病；

⑤排除各种凝血功能障碍性疾病。

影像学检查是诊断ICH的重要方法，神经影像学在颅内出血的诊断和寻找致病病因方面具有重要的价值，因此广泛应用于临床。常用的影像学诊断方法有CT平扫、CT血管成像，数字减影血管造影和磁共振成像，其中，CT及MRI能够反映出血的部位、出血量、波及范围及血肿周围脑组织情况。

CT平扫是脑出血的一线诊断方法，影像学上表现为脑实质内的高密度病变。

急性期血肿的典型CT表现为均匀一致的高密度影(图1~图6)，边界清楚，平扫时CT值为30-80HU，这与出血后局部血红蛋白浓度和血细胞计数的变化有关，血肿周围常有一环形低密度水肿带环绕，占位效应明显，可造成颅内压异常升高，邻近脑室、脑池受压变窄，中线结构移向对侧形成脑疝(图1A)。

CT平扫可以显示高血压脑出血的部位和范围，并且可以对下一步的治疗方式选择提供依据。任何凝血异常，例如“漩涡征”，则提示血肿有增大的风险(>33%)，并且提示预后不良。

吸收期表现为血肿每天的CI值下降约2HU，边缘模糊，占位效应逐渐减轻，呈“融冰征”改变，亚急性期维持高密度，慢性期则进一步下降至等于或低于周围脑实质密度(图1~图5)。

若为等密度血肿，增强扫描可见环形强化。

囊变期在1~2个月后，较小的血肿可完全吸收不留痕迹，大的则残留脑组织坏死、软化后形成的囊腔(图1C、图6B)，CT表现为轮廓清楚的低密度区，一般无占位效应。

图1 右侧基底核区大量脑出血破入脑室伴大脑镰下疝

A.右侧基底核区血肿(红三角)，脑室积血(黄三角);B.开颅去骨瓣减压+血肿清除术后。C.囊变期并颅骨修补术后，可见低密度软化灶形成(白星)。

图2 右侧顶叶出血及吸收期

A.血肿呈高密度改变；B.血肿吸收期密度减低(红三角)，呈“融冰征”改变，周围水肿范围扩大(黄三角)；C.第二次复查血肿密度进一步减低。

图3 右侧基底核区脑出血及吸收期

A.血肿呈高密度改变；B.血肿吸收期密度减低呈“融冰征”改变。

图4 左侧丘脑、基底核区脑出血及吸收过程

A.左侧丘脑(红三角)、左侧基底核区(黄三角)血肿破入脑室(黑星)；B.血肿吸收期密度减低、体积缩小；C.第二次复查血肿密度进一步减低。

图5 右侧尾状核头脑出血破入脑室及吸收过程A.右侧尾状核头脑出血破入脑室；B.双侧脑室前角插管引流术后；C.吸收期右侧尾状核头出血基本吸收，残留右侧脑室体部及后角少量积血。

图6 右侧基底核区内囊后肢血肿及囊变期

A.血肿(红三角)周围见环形低密度水肿带(黄三角)，右侧脑室受压改变；B.囊变期可见低密度软化灶形成(白星)。

脑出血后脑水肿的发生多在出血后第2~7天达高峰，以后逐渐减很，急性脑水肿引起的颅内压异常升高以及脑疝均是导致患者死亡的重要原因。如2周后CT检查未见原发灶加重或出现新的出血灶，而原病灶周围水肿范围较前扩大者(图2B)，临床上称其为迟发性脑水肿。

脑出血后早期脑水肿的形成主要与血浆蛋白积聚，血-脑屏障渗透性增高，凝血酶的作用及红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用等有关。而脑出血后迟发性脑水肿形成的机制目前尚不清楚，有报道与缺血再灌注损伤、血肿内毒性物质的持续释放、炎症反应等有关。

NCCT（平扫CT）可以准确定位出血的位置，这对于患者病因的确定和预后的初步评价具有重要价值。HICH主要发生在基底核(图7),占35%,其次，是脑叶(图8)占25%，丘脑(图9)占20%，小脑(图10)占8%，脑桥(图11)占7%，出血破入蛛网膜下腔即可出现沿脑沟的高密度蛛网膜下腔出血(图12)，破入脑室可出现脑室积血(图13)。

脑干出血第3天的死亡率最高(60%),其次则是脑实质深部(44%)和脑叶(40%)，死亡率最低的为小脑出血(34%)。通常情况下，初诊NCCT检出的脑出血部位是制定治疗措施的依据，同样也是预测患者预后的重要指标之一。有研究表明，NCCT诊断ICH的时间点是患者从手术中获益的重要因素。

图7 左侧额颞叶、基底核区大面积脑出血破入脑室伴大脑镰下疝

图8 脑叶出血

A.右侧顶枕叶脑出血；B.右侧颞叶脑出血破入脑室并蛛网膜下腔出血。

图9 右侧丘脑出血破入脑室

图10 左侧小脑半球出血

图11 脑桥出血

图12 蛛网膜下腔出血

图13 脑室积血

高血压脑出血患者CT特征是患者预后评估的重要依据，出血破入脑室的状况、出血量状况和患者的预后关系密切。CT影像检查对高血压脑出血患者诊断结果相对明确，脑出血量、出血破入脑室属于患者预后相对较差的独立危险因素，CT影像特征是评估预后情况的关键。脑出血3小时内血肿扩大风险为39%，3~6小时血肿扩大风险降至11%，6小时后血肿扩大的风险逐渐降低。有研究表明“黑洞征”“岛征”“混杂征”对预测血肿扩大有重要意义。

1.“黑洞征”定义：

①包裹于血肿内的相对低密度区域；

②黑洞可为圆形、椭圆形或条状，但与周围脑组织完全分离；

③低密度区域边界清晰；

④与周围区域相差至少28HU。

2.“岛征”定义：

①超过3个分散的、独立于主血肿的小血肿，可为圆形或椭圆形；

②超过或等于4个部分或全部与主血肿相连的小血肿，可以为泡沫状、发芽状，但不是分叶状的。

3.“混杂征”的定义：

①血肿是由相邻的低密度区和高密度区组成；

②两种密度有清楚的界，可以用肉眼分辨；

③两种密度CT测量值至少相差18HU；

④低密度区没有被高密度区完全包裹(图14)。

图14 右侧基底核区脑出血“混合密度征”

血肿在CT上表现为高密度主要是血液凝固所致，新鲜的出血表现为相对低密度，血块回缩后血清排出血肿外，血肿内血红蛋白浓度提高，出血就表现为高密度。故“混杂征”中的低密度区可能处于脑出血的早期。“黑洞征”也代表了血肿的一种中间状态。早期血肿不稳定，血液凝固不彻底，不稳定的血肿可牵拉邻近脑组织导致周围多个小血管破裂。

另外，脑出血早期破裂损伤的血管未彻底恢复，反应性血管收缩能力消失或减退，血管内压力仍较高，更易发生血肿扩大。“岛征”是NCCT的一种特殊不规则血肿形态，特点是主血肿区周边有多个小出血灶。

从解剖学上分析，不规则血肿往往是在高血压动脉硬化的基础上，由细小的血管网交叉组成的血管团及血管畸形出血所致，张力小，对破裂血管压迫止血力弱，故易发生血肿扩大。

NCCT上脑出血的体积与患者预后显著相关。血肿体积大于30ml的患者死亡率明显提高。NCCT上对于脑出血容量的估测通常是依据椭圆形体积的计算公式而来。

公式(1)：血肿体积(ml)=1/2×最大层面面积×高度

公式(2)：血肿体积(ml)=1/6×π×最大层面面积×高度

有研究表明，上述为较为准确的计算公式，其中公式(1)更为准确。随着技术的发展，CT扫描仪或后处理工作站自带的软件可以进行自动或半自动脑出血体积的分析测量，这种方法更加方便、准确。