研究方法与发现
ARID1A缺失型CRC免疫治疗疗效有限：通过构建ARID1A-KO小鼠肠癌细胞系和皮下移植瘤模型，发现ARID1A缺失型CRC对免疫治疗疗效有限。
花生四烯酸代谢重新编程：对ARID1A-WT和ARID1A-KO CRC细胞进行测序和代谢物分析，发现ARID1A-KO CRC细胞中花生四烯酸代谢通路下调，且对阿司匹林更敏感。
PTGS1和PTGS2的调控机制：通过WB、qPCR和IHC等实验手段，证明ARID1A缺失通过下调PTGS1和PTGS2的表达来影响花生四烯酸代谢，且PTGS1和PTGS2可能是ARID1A缺失型CRC的联合致死靶点。
染色质可及性与基因表达：通过ATAC-seq和DNase-qPCR发现，ARID1A缺失下调了PTGS1和PTGS2基因的染色质可及性，并通过ChIP-seq和ChIP-qPCR实验进一步验证了这一机制。
阿司匹林与免疫治疗的协同作用
研究讨论与展望
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