有时候随便刷几下小红薯,会被推到类似的问题:“猫吃高蛋白真的好吗” 。
当时就“啊?”“这不是15年前的问题吗?”
结果一查,猫与蛋白质摄入依旧是争议逐渐变多的话题,这非常有趣。并非这一议题本身有很多疑问,并不是;实际上猫、蛋白质摄入有挺多明确的资料与文献。
有趣的是,为何定论多年的事情,又会翻滚起泥沙,弄得疑问四起呢?
猫要高蛋白·底层代谢模式不同
猫的特殊蛋白质代谢
我们往往存在以下这样的印象:
运动量大、健身、满身肌肉才讲究蛋白质摄入量,不然吃多了没好处?于是,家养猫天天躺着,就产生了猫不宜吃太多蛋白质不然消耗不掉的印象,实际不是这样,并且错的很离谱。
我们不一样哦……
动物的肝脏参与蛋白质的代谢(脱氨基),在蛋白质摄入少时,会将相关酶的活跃度下调,进入“低蛋白饮食”模式(人、犬都可以)。然而猫不具备这一功能。
猫的演化过程中,因为其肉食性带来了大量蛋白质摄入,因而血氨较高(血氨有毒性),于是干脆演化出全天候、不下调的高蛋白质代谢模式,将脱氨基功能全开,让血氨保持正常,
猫捕猎成功率高,蛋白高,氨高,需要持续脱氨基
当年的演化优势却在现代带来了小麻烦:这一演化结果让猫生理上必须高蛋白质,若降低蛋白质摄入,相关酶也不会下调活跃度,会消耗肌肉组织(身体蛋白质所在)继续运转下去,这反而会造成健康问题、全因死亡率上升。故此,猫哪怕不运动也在进行高速蛋白质代谢、消耗,并不存在什么宠物猫运动少、消耗不了蛋白质的情况。
早年的猫蛋白质需求标准,并不高?
AAFCO和NRC给的蛋白质标准,都是底限标准
蛋白质需求是如何设定的?
第一种方法
人、动物最常用的,叫做“氮平衡”,氮原子是构成蛋白质的基础、关键,所以,氮的摄入可以衡量蛋白质的摄入量。用排出的含氮物(经尿液、粪便排出),对比摄入的含氮物(基本就是蛋白质),来界定蛋白质的摄入是不是达成了“平衡”(即摄入量=排出量,所谓零氮平衡)换句话理解就是“拉多少吃多少。”这是包括NRC、AAFCO、国标等主流猫营养需要标准的来源,数据出处有30年以上历史。
对草食动物、杂食动物来说,测定氮平衡来定蛋白质需求量是足够的,但对猫却不够。
第二种方法
按瘦体组织(LBM)情况测定蛋白质需求量。试问,吃蛋白质的目的是什么?是保持身体健康、是维持细胞新陈代谢,换用大白话来说,就是“长肉”,肌肉的流失会造成全因死亡率的升高。因为猫特殊的肝脏转氨酶调节机制,若要让猫不出现肌肉流失(并非吃成肌肉猫,只是不流失萎缩!),就需要比氮平衡(方法一)测得数据高得多的蛋白质摄入量。
现在我们大体理清了几个问题,为何猫要高蛋白?因为代谢就是有差异;所以根本不存在家猫蛋白质要更低的说法。以及,为何现行的宠物食品蛋白质标准线并不算高?单纯因为方向不同、以及数据陈旧。
所以,如果谁说什么家养猫不需要高蛋白,因为没运动,或者将AAFCO、NRC标准搬出来说这是蛋白质需求量不需要更多,那么…你笑笑就可以了,因为质疑猫高蛋白多半是引流,不是求知。
38%,38%才行!
现有资料显示,猫的新版蛋白质需求量为5.2-5.7g/kg bw/天。如需满足该需要,则一款猫粮的干基粗蛋白应该达到38%或更高(假设猫粮热量3750kcal/kg,猫4.5kg,一天摄入245-250kcal)。如果喂食冻干、主食罐,那么有不一样标准,因为这些产品默认用高比例肉类制作,38%干基蛋白太低了。应该提高要求,如冻干达到55-60%(干基),罐头达到12-15%(湿基)也不难。
蛋白质与肾脏,耗子的问题,关猫啥事儿?
蛋白质和人肾脏健康的疑虑绵延时间可不是十几、二十年,可能都快一个世纪了,这种疑虑不免也影响到了宠物猫。2024年的现在,依旧流传着蛋白质过多引发猫肾病、蛋白质会造成肾脏代谢负担的说辞,可谁知道,这一切其实就是个小鼠实验引申出来的呢?其实搁猫身上一直没证实呀!
蛋白质与肾脏关系的研究始于1920年代,约在1928年,研究者发现给小白鼠大量干燥肝脏为食时,会出现肾脏损伤。今时今日,我们已经知道这一结果产生的原因是部分实验鼠的品种、基因更敏感,磷失衡也参与其中,但当年认知并没这样全面,研究者将肾脏损伤的原因归结于蛋白质过多,由此产生了绵延近一个世纪的影响…
Newburgh LH, Curtis AC: Production of renal injury in the white rat by the protein of the diet. Dependence of the injury on the duration of feeding, and on the amount and kind of protein. Arch Int Med 42:801–821, 1928.
随着对肾脏微观结构、功能认知的增加,所谓高蛋白会造成肾脏问题的认知已经被扫入学术垃圾桶,自然在猫身上进行的诸多实验也并未证实高蛋白会促生肾脏疾病。
这方面甚至连“有学术争议”都谈不上,阅尽ACVIM、ISFM、AAFP等组织、以及诸多期刊文献,今时今日的兽医学界,谁要是再搬出来高蛋白会促生猫肾病的说辞,如果没有超达规模的对照实验做依靠,怕是连人一起都要扫入垃圾桶了;对与猫肾病的风险,现在更多关注钙磷失调、甲旁腺、血压,前两年还有研究钠的,现在也没那么多关注了,同样是个洗清嫌疑的历史遗留问题…
一方面确实没有足够依据,但网上讲的蛋白质代谢负担,看着真的很有说服力的样子,何解?
肾脏负担说是一知半解的结果
肾脏负担说并不难理解,无论人、猫摄入蛋白质后,经肠道消化拆解吸收,由肝脏代谢,产生各类代谢废物,最终由肾脏排出。这个过程中,就产生了顾虑:会不会代谢废物越多,肾脏压力越大,导致损伤?
越是听着有道理的说法,反而越是该留个心眼。其实,这一思路并不新奇,至少快80年的历史。
30-40年代,医学界对蛋白质代谢产物认知还不足,当时主要关注对象是尿素氮(UREA),主流认知是,尿素氮(UREA)经尿液排出体外的过程会给肾脏很大负担(Addis假说)。这一概念很快地被动物医学界接纳,甚至推出了相关产品。
Addis T: Glomerular Nephritis: Diagnosis and Treatment. New York, MacMillan, 1948, pp 222–314.
后世发现,这一认知是错误的。肾脏处理尿素氮并不是一种主动做工行为,而是随着钠的再吸收被动处理,谈不上什么负担,而摄入蛋白质引发的血液尿素氮提高也只是一种表象,和肾脏功能好坏一点关系没有。这些在医学界几乎是常识的事情,或是早被抛弃几十年的谬论能拾起来在互联网上流窜不停,实在是因为听着太容易懂,太有欺骗性,可偏偏是错误的。
蛋白质不利肾脏说要是继续深入,除了80年代就基本死掉的负担说,还有高蛋白促肾小球超滤、高压假说可以拿来嘀咕几下,也许哪天网络上负担说真的臭不可闻后,这会被拿出来说叨呢?
处方粮低蛋白,所以低蛋白护肾?
肾病需要吃低蛋白处方粮,所以低蛋白=利于肾脏?
这是一个无科学依据的错误推论。处方粮的临床研究仅证明3期-4期肾病猫吃处方粮优于普通猫粮,这时低蛋白,是因为低蛋白产生好处,如减少尿毒症症状、维持食欲,已经比带来的恶果(肌流失,早亡)更关键,是病情进入中晚期后,一种两害相权取其轻的选择。而不是“低蛋白能直接保护肾脏”。
此外,肾脏处方粮之所以低蛋白,其考量是多方面的。商业方面,品牌方需要一种最简单的解决方案,能从确诊到临终一直吃,减少客户教育成本和选购难度的方案。(当然,认知进步后,也开始出现早期肾病食品了)。还有现实、实操层面的顾虑。在前些年的论战中,支持低蛋白处方粮的Dr.Polzin的论调就很具代表性,他认为猫家长很可能不复诊,或是无法及时处理猫临床尿毒症发作,换句话说,就是拿捏不好什么时候吃高蛋白、什么时候吃低蛋白,所以干脆低蛋白从头吃到尾。
这方面的讨论很有趣,具体可看:
处方粮、低蛋白质疑方:Controversies in Veterinary Nephrology: Renal Diets Are Indicated for Cats with International Renal Interest Society Chronic Kidney Disease Stages 2 to 4: The Con View - PubMed
处方粮、低蛋白支持方:Controversies in Veterinary Nephrology: Renal Diets Are Indicated for Cats with International Renal Interest Society Chronic Kidney Disease Stages 2 to 4: The Pro View - PubMed
然而,无论如何,不要把需要深入探讨、研究的事情,傻瓜化成肾病需要吃低蛋白处方粮,所以低蛋白=利于肾脏,太2了。
高蛋白不耐受怎么办,高蛋白不耐受真的存在吗?
不存在,是一种以讹传讹的伪术语。
有一些猫的所谓“高蛋白不耐受”也许是这样的:
特定蛋白质不耐受(protein intolerance)是存在的,但其表现都可能是吃了特定的什么蛋白质出现不良反应,尤其是肠胃道不适。无论人、动物,都可以有特定的蛋白质不耐受,或者其它成分(比如乳糖)的不耐受。
那么“高蛋白不耐受”呢?
这个词意味着引发身体不耐受反应的原因并非“蛋白质是哪种”,而是“蛋白质的量”,照这么说这就是个伪概念,医学中并不存在这一术语。
“高蛋白不耐受”案例,动物医学界无明确记载。
许多列举自家宠物存在“高蛋白不耐受”现象,往往只是食用1-2款食物后出现不适,就归罪于“蛋白质太高”,而这类案例往往只是特定成分不耐受、特定蛋白不耐受,并不是对“蛋白质的量”存在不耐受;以笔者的经验,这类案例只要更替食物类型(不要猫粮A换猫粮B这么换,考虑肉食、罐头、冻干,反之亦然),就不再出现相关异常,而且计算后会发现蛋白质总摄入量并未降低,足见蛋白质的量并非关键。
许多疾病可以影响我们的营养摄入,但这些不能一股脑都算作“不耐受”,这就好像看到红肿就说是过敏一样不科学。举例来说,重度胰腺炎使β细胞严重损伤/存在胰腺外分泌不足(EPI)导致蛋白质、脂肪消化不良,拉肚子,这就不是严格意义的“高蛋白不耐受”,它们就只是重度胰腺炎或EPI。
设想,忽然有个人告诉你一直以为的事情原来不对,这时越是耸人听闻,越是能产生可信度。高蛋白就是这么一个“认知广泛”但认知不深入的议题。谣言多、认知浅,非常容易发挥。
可以预见,未来5年间,依然会有“猫高蛋白真的好吗”的议题出现,这些话题多半是不懂猫、不懂行,单纯写来起号引流的,但那种刚好符合“日常认知”的文案,就是能骗到人。
写在最后
有时,假科普、谣言、谬论就是要复杂得刚刚好,看着有道理,每个词都认识,脑子也不要拐弯就明白。这和电诈没区别,电诈话术之所以看似粗陋,就是要做筛选不是?
当今不止是宠物,只要是科普就愈发超简化,稍有深度的,阅读、观看量多数惨不忍睹。笔者看过一些其他猫友、兽医写的的宠物科普,引用全面,写的也好懂,却如同泥牛入海一样没什么反馈。再看发布历史,那账号已然落灰、无人照管了…
反倒是常有惊人之语的,确能吸引大量流量和关注,假造头衔、虚构结论来营造权威崇拜,这更是司空见惯。
新时代,啥都要短平快。正经的科普少了,也许是大众共同的选择吧。
PURRJA扑呀 新动向
引用:
1.Newburgh LH, Curtis AC: Production of renal injury in the white rat by the protein of the diet. Dependence of the injury on the duration of feeding, and on the amount and kind of protein. Arch Int Med 42:801–821, 1928.
2.Addis T: Glomerular Nephritis: Diagnosis and Treatment. New York, MacMillan, 1948, pp 222–314.
Effects of Dietary Lipids onRenal Function in Dogs and Cats Scott A. Brown, VMD, PhD, Diplomate ACVIM
3.Effects of Dietary Protein Intake on Renal Functions*
Delmar R. Finco, DVM, PhD
4.Acid-Base, Electrolytes, and Renal Failure David J. Polzin, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Carl A. Osborne, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Katherine James, DVM
5.Finco DR. Proc the Waltham/OSU Symposium on Nephrology and Urology, Columbus, OH. Oct. 1992, p. 39.Kronfeld DS.
6.Aust. Vet. J. 1994; 71:328.(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-0813.1994.tb00909.x/full)
7.More Study Results from the Nutrition Symposium by Dr. Ken Tudor
http://www.petmd.com/blogs/thedailyvet/ktudor/2013/june/more-nutrition-studies-from-research-symposium-30509
8.Why Feline Kidney Insufficiency is Still Tricky to Treat http://www.veterinarypracticenews.com/Why-Feline-Kidney-Insufficiency-is-still-Tricky-to-Treat/
9.G Perez-Camargo, "Cat Nutrition: What is New in the Old?," Compendium for Continuing Education for the Practicing Veterinarian, no. 26 (Suppl 2A), 2004, 5-10.
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