硒是若干抗氧化酶类自由基清除剂的必需组分，可保护肾脏免受氧化损伤，也能加强维生素 E、辅酶 Q-10等非酶类自由基清除剂的抗氧化作用，减轻氧化损伤对肾脏的损害。此外，硒还能通过 GSH-Px 控制 H2O2的释放来调节免疫细胞杀伤作用，保护肾脏。研究证实，A－KI、CRF、Ig A 肾病、PGD 等多种肾脏疾病的发生、发展与硒的代谢有关。
通过对对14例 Ig A 肾病患者和14例健康者补硒前后的血液检测显示，IgA肾病患者补硒前血硒和含硒酶类活性均低于健康者，补硒治疗后可使肾功能正常的 8 例患者血小板胞质中的 GSH-Px活性部分恢复，而肾功能有损伤的 6 例Ig A 肾病患者血小板胞质中的GSH-Px活性几乎没有变化。
这说明缺硒可导致 Ig A 肾病患者抗氧化能力下降，致其病情加重，而早期适当补硒治疗有助于恢复部分肾功能正常的 Ig A肾病患者的抗氧化能力，改善病情。
这提示缺硒使机体抗氧化能力减弱，导致活性氧及其引发的脂质过氧化反应增强不仅是导致PGD 发生、发展的重要的非免疫性因素之一，也是使其病变进行性发展、肾功能不断毁损的重要因素之一。而补硒治疗纠正缺硒状态，减轻氧化损伤对肾脏的致病作用，在PGD 的治疗中可能具有重要意义。与健康者相比，肾病综合征急性期患者血硒水平明显降低、这提示低硒导致机体抗氧化能力下降可能是肾病综合征患者急性期氧化应激增强，病情加重的原因之一。
研究者对48例儿童原发性肾病综合征急性发作期体内的氧化应激情况进行对比研究发现，首发患者血硒明显低于复发患者，而非频繁复发患者和频繁复发患者之间差异并无统计学意义，因此可以认为复发患者血硒水平升高的原因，可能与患者接受激素治疗有关。
硒与慢性肾脏病（CKD） 研究发现，低硒状态可使 CKD 患者体内硒蛋白或含硒酶活性降低，引起氧化应激反应增强，免疫调节异常、甲状腺激素代谢异常和炎症反应增强，进而对机体产生一系列的影响。CKD 患者体内低硒状态的原因主要与这些患者硒的摄入量减少、吸收不良和血中游离硒增多致其排泄增加等因素有关，尤其CKD5 期和透析患者血硒水平更低。
随着CKD 患者病情进展，血硒水平逐渐下降，导致 GSH-Px 的合成原料不足，活性逐渐降低。反之，CKD 患者肾脏结构和功能损伤进行性加重，且病变多不可逆转，导致GSH-Px 的主要合成场所被破坏，使其活性更低，两者互为因果，使CKD 病变进行性加重。一项针对 1041 例血液透析患者的前瞻性队列研究表明，血液透析患者血清硒水平与死亡风险呈负相关，尤其是感染性疾病的死亡风险。血清硒水平降低可能导致免疫功能障碍，进而增加血液透析患者感染性疾病的死亡风险。多项对硒与CRF 相关性的研究也发现，缺硒可使 CRF患者体内含硒酶类活性减低，氧化应激反应增强，氧自由基产生增多，进而引起或加重肾脏病变，而血液透析可使血硒水平和GSH-Px活性进一步降低，加重氧化损伤。研究者对 40 例接受肾移植的CRF患者，分别于移植前和移植后3、6、12个月进行血硒检测，结果显示硒缺乏造成的抗氧化能力减弱可能是慢性移植肾病的发病原因之一。硒与糖尿病肾病（DKD） DKD 是终末期肾病（ESRD）最常见的病因，也是全球ESRD和心血管疾病死亡的主要原因。持续高血糖可致晚期糖基化终产物（AGEs）过度蓄积，AGEs与 AGEs 受体相互作用诱发的氧化应激反应在DKD 的发生、发展中起重要作用。有研究表明，DKD 患者血浆硒和GSH-Px显著降低。给糖尿病大鼠补充硒可预防氧化应激、防止肾脏损伤，改善葡萄糖内环境和增强外周组织对胰岛素的敏感性。
补硒干预组可使 DKD 大鼠肾组织足细胞裂孔膜蛋白 的表达显著增多，而肾脏病变明显减轻，血清肌酐和尿蛋白明显降低。这提示补硒可能通过抗氧化、增加外周组织对胰岛素的敏感性减轻肾脏损害，改善肾功能。
小结
微量元素硒作为体内抗氧化酶的重要组分在维持人体健康中发挥着十分重要的作用，缺硒可能是IgA 肾病、CRF 等多种肾脏疾病发生、发展的非免疫性致病因素。补硒可能通过减轻氧化应激损伤、调节免疫反应、抑制炎症因子释放、下调TGF-β1等细胞生长因子的表达和抑制 TEMT 等作用，减轻肾脏病变，改善患者的临床表现和肾功能。当然，目前硒与肾脏疾病相关性的研究尚有许多未知领域亟待探索，其具体发病机制有待进一步深入研究。
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