昨天同学分享了1例特殊蜂蛰伤病例，老人被“蜜蜂”（具体种类不详）叮蜇后急诊入院，现昏迷卧床。查体可见全身多发米粒大小脓疱伴暗红色晕环。实验室急查结果示：尿素↑、肌酐100umol/L（46-92umol/L）、血糖↑、ALT 700U/L（0-35U/L）、AST 2400U/L（14-36U/L）、LDH 3000U/L(参考值120-250U/L)、肌酸激酶9000U/L（参考值30-135U/L）肌酸激酶同工酶118U/L（参考值0-16U/L）。结合患者病史、临床表现及实验室检查结果，符合“蜂蛰伤继发横纹肌溶解症”。蜂蛰伤作为常见急诊病种之一，医生通常会考虑到过敏反应的发生并给予必要处理措施，但却容易忽略诸如横纹肌溶解症、血管内溶血等严重合并症。为增进认知、引起重视，现对蜂蛰伤所致横纹肌溶解症相关内容简述如下（内容稍显杂乱，不喜勿喷）。
（蜂巢）
蜜蜂、黄蜂及蚂蚁均属于膜翅目昆虫。膜翅目昆虫叮咬通常会导致局部红斑、水肿、疼痛。对毒素的早期过敏反应可致即刻超敏反应，如血管性水肿、过敏反应，单次叮蜇即可发病。多次叮蜇相关罕见并发症包括心梗、急性肾损伤、横纹肌溶解症、血小板减少症、肝损伤、癫痫、急性脑梗等。
蜂蛰伤的临床表现多样，主要取决于叮蜇次数、受害者个体情况（如合并症、免疫状态、前驱致敏）等。最常见表现为局部反应，通常见于少量次数叮蜇且无毒液超敏反应时。亦可表现为过敏性系统症状，自轻型荨麻疹至过敏反应，有时单次叮蜇便可发病。一般若无并发症发生，皮损多于4-6小时内小腿，但亦有局部反应持续数天者。
多次叮蜇时大量毒液注入受害者体内可诱发系统性毒性反应致多器官衰竭。大量毒液注入被定义为≥50次叮蜇，估计致死剂量为500-1000次叮蜇。
蜂毒是一种由胺类、肽类（主要为蜂毒肽）、磷脂酶A2和B（最强免疫原性肽；具有细胞膜裂解作用）、阿帕胺、肥大细胞溶解肽（溶细胞并导致组胺释放）、血清素、透明质酸酶（导致细胞膜裂解）、组胺（导致血管通透性增加）、多巴胺（引起血流动力学效应）等组成的复杂混合物。蜂毒肽是蜂毒的主要成分，约占重量的50%，是最致命和最主要致痛成分。磷脂酶A2是主要过敏原。蜂毒肽与磷脂酶A2均属于神经肌肉阻滞剂，可导致呼吸麻痹，亦可通过溶血、膜破坏作用引起横纹肌溶解症。蜂毒肽可促进儿茶酚胺释放，具有心脏毒性，可致心脏痉挛、心衰等。阿帕胺是一种神经毒素，可引起全身血管舒张，导致严重低血压及心率加快等。
蜂毒具有溶血、神经毒性、血管活性等，可致血管内溶血、横纹肌溶解等。除叮蜇直接导致的疼痛外，蜂毒肽可作为裂解肽破坏细胞导致血管内溶血。
下毒综合征（envenoming syndrome）可表现为横纹肌溶解症、急性肾损伤、心肌梗死、DIC、癫痫、中风、血小板减少症、肝小叶中心坏死。死亡多源于大量毒液注入所致心脏骤停或肾衰。下毒综合征初期中毒症状常呈非特异性，包括虚弱、肌痛、恶心、呕吐、腹泻，继而进展为溶血、血尿、急性肾损伤，故诊断具有挑战性。血尿通常发生于叮蜇后24小时内，伴肌酸激酶升高，在随后48小时可见肾损伤临床证据。
大量毒液注入致横纹肌溶解症具体发病机制不详。有观点认为蜂毒肽为主要致病因子，因为它可以在细胞膜上“打孔”进而诱发水解、细胞死亡。实验发现，蜂毒可致肌酸激酶及肌红蛋白升高；显微镜检蜂毒暴露的肌肉组织可见横纹肌溶解症特征伴弥漫性炎症浸润、血管充血。
横纹肌溶解症与急性肾损伤间关联已众所周知。在下毒综合征相关横纹肌溶解症中，急性肾衰与色素性肾病、蜂毒对肾小管的直接毒性作用所致急性间质性肾炎、低血压所致急性肾小管坏死等相关。下毒综合征继发急性肾衰者死亡率高达22%。
综上，当面对蜂蛰伤时，除考虑常见局部或系统过敏反应并给予对应处理时，还需对诸如横纹肌溶解、急性肾损伤等少罕见并发症保持高度警惕，尤其是对叮蜇次数≥50次、儿童或老年人群。
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