今天，老方分享一篇来自Nature Communications（IF：14.7）的文章：A machine learning model reveals expansive downregulation of ligand-receptor interactions that enhance lymphocyte infiltration in melanoma with developed resistance to immune checkpoint blockade（机器学习模型揭示了配体-受体相互作用的广泛下调，这增强了对免疫检查点阻断产生耐药性的黑色素瘤中的淋巴细胞浸润）。
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题目：机器学习模型揭示了配体-受体相互作用的广泛下调，这增强了对免疫检查点阻断产生耐药性的黑色素瘤中的淋巴细胞浸润
杂志：Nature Communications
影响因子：14.7
发表时间：2024年10月
公众号后台回复“666”领取原文PDF，文献编号：20241028
摘要
免疫检查点阻断（ICB）是一种很有前景的癌症治疗方法；然而，耐药性经常出现。为了探索ICB耐药机制，我们开发了免疫治疗耐药细胞-细胞相互作用扫描器（IRIS），这是一种机器学习模型，旨在识别与ICB耐药相关的细胞类型特异性肿瘤微环境配体-受体相互作用。将IRIS应用于5个最大的黑色素瘤ICB队列的去卷积转录组学数据，我们发现了肿瘤发生耐药时特异性的下调相互作用，称为耐药下调相互作用（RDI）。这些RDI通常涉及趋化因子信号传导，与上调的相互作用或最新发表的转录组学生物标志物相比，它们为ICB应答提供了更强的预测信号。多个独立的黑色素瘤患者队列和模式的验证证实，RDI活性与CD8+T细胞浸润相关，并在热/活跃的肿瘤中高度表现。这项研究提出了一个强预测ICB反应的生物标志物，强调了下调趋化相关配体-受体相互作用在抑制耐药肿瘤淋巴细胞浸润中的关键作用。
主要结果
1. IRIS概述
2. 基于RDS的黑色素瘤ICB反应预测
3. 耐药下调的相互作用在那些介导CD8 + T细胞浸润至TME的细胞中富集
4. RDS评分与T细胞浸润TME的测量相关
5. 空间分辨率下RDIs活性与TME内T细胞浸润测量之间的关系
6. ICB治疗期间黑色素瘤免疫微环境的假设演变
文章小结
该研究提出了一种使用批量去卷积转录组学识别免疫检查点阻断（ICB）耐药相关相互作用的方法，它的应用证明，黑素瘤的ICB耐药主要与调节肿瘤微环境中CD8 + T细胞运输和浸润的细胞类型特异性相互作用的下调有关。对机器学习感兴趣的朋友，欢迎找老方聊聊~
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