大家好！欢迎来到生信魔方！众所周知，文章是否能发表在高分SCI上，受很多因素的影响，最重要的是文章质量，这里面就涉及到很多内容了，比如说文章的创新性（选题、技术等）、研究价值（临床问题的发现、解决及应用）、研究深入度（机制探讨、临床试验等）等。其次，高质文章也可能发在低分期刊上（期刊好坏的评判标准有很多，老方建议重点看中科院分区），当然，通过专业选刊，常规文章也可能发在高分期刊上！今天，老方分享一篇发表在11.7分中科院一区SCI上的一篇中医药单体研究，让我们一起看看，什么样的中医药思路能发在高分期刊上~
1. 思路与技术。该研究整合了网络药理学、生物信息学、机器学习算法策略来研究红景天苷（Sal）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的作用、潜在靶点和机制，并通过MDA-MB-231细胞和荷瘤裸鼠进行了体内外实验验证。生物信息学技术在临床科研中的应用已越来越普遍，这样的“生信+实验”也越来越受到各科室高分SCI的青睐！
2. 新发现。首先，证明了Sal可以发挥抗TNBC作用，可能诱导铁死亡。其次，在TNBC治疗中，Sal主要调节脂质代谢、抗氧化防御、脂肪酸合成和铁自噬，还参与脂质和动脉粥样硬化、mTOR、PI3K/AKT和自噬等信号通路。另外，HIF1A、mTOR、SIRT1、HMOX1、GSK3B、MAPK3和XBP1等7个生物标志物在TNBC中具有诊断价值，并且是Sal诱导铁死亡的关键调节因子，延缓TNBC的进展。
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题目：红景天苷通过SCD1介导的脂肪生成和NCOA4介导的铁自噬使三阴性乳腺癌对铁死亡增敏
杂志：Journal of Advanced Research
影响因子：11.4
发表时间：2024年9月
公众号后台回复“666”领取原文PDF，文献编号：20241014
研究背景
三阴性乳腺癌（TNBC）是一种具有侵袭性的乳腺癌分子亚型，是导致女性乳腺癌死亡的主要原因。有研究已证实红景天苷（Sal）治疗TNBC的益处，而关于Sal抗TNBC的潜在治疗靶点和机制的研究仍然有限。
数据来源
Sal的相关靶点来自HERB、ETCM、CTD、TargetNet等药物相关数据库；TNBC相关基因来自OMIM、CTD、GeneCards数据库；TCGA-TNBC数据集来自TCGA数据库，TNBC临床信息来自UCSC网站；TNBC相关数据集（GSE31519、GSE65194、GSE38959、GSE61724、GSE21653）来自GEO数据库。铁死亡相关基因（FRGs）来自FerrDb数据库。
研究思路
整合了网络药理学、生物信息学和机器学习算法策略来研究Sal在TNBC中的作用、潜在靶点和机制。选择MDA-MB-231细胞和荷瘤裸鼠进行体内外实验。采用CCK-8法、LDH法、Calcein-AM/PI染色法检测细胞活力和细胞毒性。利用谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛（MDA）、C11-BODIPY 581/591探针和FerroOrange染料探究抗氧化防护、脂质过氧化和铁代谢。谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4)或硬脂酰辅酶a去饱和酶1（SCD1）过表达或核受体共激活因子4 （NCOA4）缺乏被用来证明Sal对TNBC的作用机制。
主要结果
1. Sal和TNBC相关基因的鉴定
2. 基于预测和实验证据，Sal可以促进铁死亡
3. FRGs的功能富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析及关键FRGs的识别、核心基因的筛选
4. 在体内外实验中，Sal诱导的铁死亡受PI3K/AKT/mTOR信号通路调控
5. Sal通过调节GPX4介导的脂质过氧化作用诱导MDA-MB-231细胞和TNBC动物模型的铁死亡
6. Sal通过抑制脂肪酸合成中的SREBP1/SCD1信号通路诱导铁死亡
7. Sal促进NCOA4介导的MDA-MB-231细胞和TNBC动物模型的铁自噬和铁死亡
文章小结
该研究阐明了与铁死亡密切相关的TNBC发病机制，并确定了TNBC的潜在生物标志物，揭示了Sal通过SCD1介导的脂肪生成和NCOA4介导的铁自噬使TNBC对铁死亡敏感，并受PI3K/AKT/mTOR信号通路调节，为应用Sal治疗TNBC提供了理论依据。该研究通过整合网络药理学、生物信息学和机器学习算法策略来研究Sal在TNBC中的作用，再加上体内外实验验证，这样的干湿思路应用于中医药单体研究，凭实力拿下中科院一区11分+SCI！想复现思路的朋友，快来联系老方定制分析吧~
老方有话说
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