摘要：
细菌通过多种防御系统抵御噬菌体感染，许多防御系统会在感染时分解细胞中的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），通过将NAD+裂解为ADP-核糖（ADPR）和烟酰胺来耗尽NAD+。NAD+的耗尽阻止了噬菌体的复制。本文显示，许多噬菌体具备酶促通路，能够在被感染的细胞中从NAD+的降解产物中重建NAD+。我们描述了一种两步的NAD+重建通路（NARP1），噬菌体可以借此克服多种细菌防御系统。另一条重建通路NARP2则利用不同的代谢物生成NAD+。这些发现揭示了噬菌体通过重建细胞耗竭分子来规避宿主免疫的新策略。
NAD+及其还原形式NADH是所有生命领域中核心代谢过程的关键代谢物。在大多数细菌中，NAD+是氧化还原反应的必需辅助因子，缺乏NAD+时，氧化磷酸化、氨基酸和脂肪酸的生物合成等代谢途径将会停止。NAD+还被证明在蛋白质翻译后修饰和DNA连接过程中至关重要。
最新数据显示，NAD+代谢在细菌抵抗噬菌体的防御中具有核心作用。许多细菌防御系统在检测到噬菌体感染后会耗竭细胞内的NAD+，从而阻止噬菌体增殖。这些防御系统包括pAgo、Thoeris、AVAST、CBASS、DSR1、DSR2、SIR2–HerA、SEFIR等。研究表明，至少7%的已测序细菌基因组含有在噬菌体感染时耗竭NAD+的防御系统。
文中图表：
