翻译：吉英露 编辑：未亚平
撤离呼吸机引起的心功能障碍
超声心动图研究表明，左心室舒张功能障碍和左心室充盈压力升高在脱机失败时很常见。在很高比例的脱机失败病例中，可能会发生心源性肺水肿。脱机诱导肺水肿（WIPO）的危险因素是慢性阻塞性肺病、心脏病（扩张性和/或肥厚性和/或低运动性心脏病和/或严重的瓣膜病）和肥胖。
WIPO主要由断开呼吸机后由正压通气转向负压通气引起的。胸管的阻力可能加重胸内压的吸气负性。这导致上述自发呼吸患者的心肺相互作用，导致不利的心脏负荷条件（右心室前负荷和后负荷增加，左心室后负荷增加），最终导致WIPO。在慢性右心室功能不全的患者中，脱机期间的右心室扩大可通过双心室相互依赖机制在WIPO的发展中发挥作用。在慢性左心室功能不全的患者中，由于胸内压负性加重、腹内压增加和交感神经相关动脉高血压导致的左心室后负荷增加，也应在WIPO的发生中起重要作用。无论如何，积极的流体平衡也会导致WIPO。
一些研究表明，心肌缺血可能在脱机诱导肺水肿中发挥作用。心肌缺血可能与心脏功能的增加（继发于呼吸功增加）、左心室后负荷增加以及冠状动脉灌注减少有关。然而，最近的研究表明，心肌缺血在WIPO的病理生理过程中没有起主要作用。
最后，左心室舒张功能障碍也参与了WIPO的病理生理，而左心室收缩功能障碍的潜在作用尚不清楚，这是正在进行的研究的主题（Systoverestudy，NCT05226247）。由于WIPO可能是不同的机制的次要因素，因此重要的是不仅要诊断它（例如，在脱机试验期间使用血液浓度参数的变化），而且要确定主要的潜在机制，以便应用最适当的治疗。
急性呼吸窘迫综合征
如上所述，主要的心肺相互作用包括胸内压对右心室前负荷和左心室后负荷的影响，以及经肺内压对右心室后负荷的影响，使肺顺应性（或呼吸系统顺应性）是心肺相互作用的主要重要变量之一。由于肺顺应性降低导致的气道压力传递降低，和低潮气量通气策略，对于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，经机械通气引起的胸内压力变化小，不能显著改变通气周期内的血流动力学。虽然经肺压力的呼吸变化应小于低气道压力传递引起的胸腔内压力的变化，但使用低潮气量通气策略可以减轻通气周期中右心室后负荷的变化。
更重要的是ARDS患者呼气末正压的血流动力学影响。呼气末正压应用的预期好处是减少非通气肺和改善动脉氧合。应用呼气末正压的风险是肺过度扩张、肺不张损伤和由于心排血量减少而引起的血流动力学不稳定。适当的呼气末正压水平应该是个性化的，尽管目前还没有关于如何滴定呼气末正压的强烈建议，呼气末正压对血流动力学的影响可能涉及其通过经肺压力增加对右心室后负荷的影响和/或通过胸内压力增加对右心室前负荷的影响。在ARDS患者中，由于几种机制增加了肺血管阻力，右心室后负荷已经增加。这种机制包括缺氧的肺血管收缩、与介质相关的肺血管收缩、肺血管内微血栓的形成和肺血管重构。即使应用肺保护性通气，仍有20-25%的病例出现急性肺心病，可能是由于上述机制。
在这种情况下，呼气末正压对右心室后负荷的作用取决于其对肺力学的影响。如果呼气末正压只负责闭合的肺泡单位，呼气末肺容积会向FRC增加，从而降低肺血管阻力。相反，如果呼气末正压造成肺单位的过度扩张，就会增加这些单位的肺泡内血管的阻力，从而增加肺血管的阻力。ARDS患者的肺包括封闭的肺泡单位（可重新打开）和正常的肺泡单位（可过度扩张）。因此，呼气末正压对肺血管阻力的影响将取决于特定患者在特定疾病时间的补充/过度扩张率，正如最近的一项临床研究所说明的那样。这也许解释了为什么在ARDS患者中报告了右心室后负荷对呼气末正压的不同反应。值得注意的是，如果呼气末正压改善气体交换，它应减少缺氧血管收缩，从而降低肺血管阻力。
此外，呼气末正压还可能影响全身静脉回流。通过增加胸内压力，右心房压力（全身静脉回流的下游压力）应该会增加，尽管ARDS期间减少的气道压力传递应该会减弱这一作用。另一方面，由于PEEP引起的腹内压升高和其他适应性机制（包括交感神经介导的机制）的共同作用，平均全身压力（即全身静脉回流的上游压力）也会增加，因此限制胸内压增加对静脉回流的影响。特别是，在正压通气期间，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可能会通过诱导内脏血管系统的静脉收缩，从而增加平均系统压力，进而导致血液进入体循环。然而，呼气末正压诱导的腹内压增加和其他适应机制也可能在一定程度上增加静脉阻力。如果在ARDS期间，呼气末正压似乎不太可能通过对全身静脉回流的主要影响而显著减少心输出量，那么在接受能够减弱对呼气末正压的适应性反应的重度镇静治疗的患者中，不能排除这种机制。
先前的临床资料表明，全身静脉回流减少导致的右心室前负荷下降可能在PEEP诱导的心输出量减少中起重要作用。其他人则认为右心室后负荷的增加起着主要作用。以下许多因素可以解释这种不同的结果：呼气末正压诱导肺复吸与过度扩张的能力，其改善动脉氧合的能力，潮气量，气道压力传输的程度，镇静水平，右心室前负荷依赖和后负荷依赖的程度，左心室前负荷依赖和后负荷依赖的程度。如果中央血液减少容积（即由于容积耗尽），较大比例的肺处于West’s 2区状态下，因此肺血管阻力和右心室后负荷应增加。一项包括ARDS的患者研究说明了这一现象的重要性。在这项研究中，肺热稀释和超声心动图参数首先显示，当PEEP从5 cmH2O增加到主治医生认为合适的水平（平均13cmH2O），右心室功能恢复到PEEP前的状态，这是一种可以模拟液体负荷的操作。
对液体反应性的预测
除心源性休克伴肺水肿患者外，液体给药是休克状态早期的一线治疗。该药物给药的主要目的是增加全身静脉回流压力梯度、心脏前负荷，并最终增加心输出量和供氧量。然而，只有一半的患者给予液体会增加心输出量，而液体的积累对危重患者和ARDS患者是有害的。因此，目前建议评估休克患者在初始治疗阶段后的液体反应性。预负荷的静态标记物不能可靠地预测液体反应性，因此已经开发出动态测试用于预测机械通气患者的液体反应性，其中大多数是基于心肺相互作用。目前已开发的动态试验是脉压呼吸变化（PPV），这是一种很容易获得的对搏出容积呼吸变化的参考，因为对于恒定的动脉顺应性，脉压主要依赖于搏出容积。如果右心室是前负荷依赖的，机械收缩期间前负荷的减少应同时导致右心室每搏量的减少，从而由于肺转运时间导致左心室前负荷的减少。如果左心室预负荷依赖，反过来会导致左心室搏量的减少。因此，在机械通气周期中，左心室每搏量和脉压变化越大，患者的心脏越有可能依赖于前负荷，因此，患者有液体反应性。如果两个心室中的一个是与预负荷无关的，那么机械通气诱导的右心室前负荷的变化不会导致左心室卒中量的显著变化，从而导致PPV较低。许多临床研究认为这些假设在不同的临床环境中的有效性，虽然危重症患者存在一些局限性，但最常见的限制是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。值得注意的是，在ARDS患者中，特别是在高呼气末正压通气时，高PPV可能与右心室衰竭有关，是右心室后负荷依赖而不是液体反应的标志。在这种可能的假阳性PPV的情况下，建议评估被动过程中PPV的变化。如果PPV没有变化，则高PPV表明右心室后负荷依赖性，而PPV的降低表明液体反应性。
其他几种心肺相互作用试验已经被开发出来来预测液体反应性。其中一些因素，如基于脉冲轮廓的卒中容积变化和通过超声成像评估的下腔静脉或上腔静脉直径的呼吸变化，并不优于PPV，并且与PPV有相同的局限性。在潮气量<为8 mL/kg的患者中，潮气量挑战可以通过评估PPV对潮气量短暂增加（2 mL/kg）的反应来可靠地预测液体反应。最近有研究表明，在低潮气量通气的情况下，PPV对被动抬腿的反应也可以预测液体反应，即使是在持续自主呼吸活动的情况下。该测试和潮气量挑战的优点是只需要一个动脉导管。最近，有研究表明，由呼气末正压降低引起的心输出量增加或脉压增加也可以可靠地预测接受低潮气量通气的ARDS患者的液体反应性。
结论
心肺相互作用描述了胸腔内呼吸和循环泵之间的相互作用，这是由于呼吸引起的胸腔内压力的变化，并传递到心腔和肺泡压力的变化，这可能会影响肺微血管。生理上，心肺之间的相互作用不会导致显著的血流动力学后果。在急性呼吸衰竭患者中，心肺相互作用可能有严重的血流动力学后果，从而使临床状况恶化。在机械通气的ARDS患者中使用呼气末正压可能会导致血流动力学的损害，特别是当呼气末正压造成过度的肺过度扩张时。心肺相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。在过去的几年里许多利用心肺相互作用的动态流体反应性试验已经被开发出来。如果充分考虑到它们的主要限制，可以帮助处理有关用药和清除用药的决策过程。
