翻译：吴晨曦 编辑：孙雁鸣
介绍
尽管心脏骤停后综合征（PCAS）的管理方面得到了进展，但 仍有相当比例的PCAS患者出现严重的神经损伤和高死亡率。PCAS的特征是系统性炎症、缺血再灌注（IR）损伤和多器官功能障碍的复杂相互作用，所有这些都导致了整体预后的不良。新兴证据表明，心脏骤停（CA）和心肺复苏（CPR）后，肺部是一个关键的器官，包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在内的肺部损伤对患者的结果产生了重大影响。
心脏骤停后肺损伤（PALI）的发病机制复杂，涉及胸外按压造成的创伤、肺缺血再灌注损伤、误吸、高氧血症以及全身性炎症。其具体的潜在机制在很大程度上仍不清楚，需要进一步研究。本综述旨在阐明 PALI 复杂的病理生理学特征，并强调在心脏骤停后改善患者预后中肺保护策略的重要性。
流行病学
近年来，心搏骤停（CA）后急性肺损伤（ALI）的发生率和临床意义受到了广泛关注。新出现的证据表明，CA 后肺部并发症的患病率较高，特别是在自主循环恢复（ROSC）成功后，高达50%的 CA 幸存者会出现急性肺损伤（ALI）（表 1）。临床研究通过计算机断层扫描（CT）发现，接受心肺复苏（CPR）的患者中，肺损伤率高达79%。CPR 后的 ALI 可表现为肺水肿、胸廓骨骼损伤和肺缺血再灌注（IR）损伤。这些发现突显了 PCAS 中肺损伤的重大负担，有必要对肺部并发症进行全面的评估和管理。心脏骤停后急性肺损伤的病理生理学和原发病因
导致 PALI 复杂病理生理学特征的多方病因包括胸外按压引起的创伤、机械通气导致的气压伤、心肺复苏期间及之后发生的误吸，以及心肺复苏后肺系统内的缺血再灌注损伤。
创伤性肺损伤表现为胸廓受压和气压伤引起的肺挫伤，常见于病理特征如肺出血、肺水肿以及继发于肺泡毛细血管膜物理损伤的肺不张。胸廓受压相关肺挫伤的发生率在41%至 100%之间，大多数 CA 患者可见双侧肺挫伤。
在心搏骤停/心肺复苏期间，常发生误吸现象，其发生率高达 20%和65%。特别是在院外心脏骤停患者中，据报道约30%的患者在心肺复苏期间或之后出现胃内容物误吸。酸性胃液或口咽分泌物的误吸会导致肺泡毛细血管通透性增加，进一步加剧炎症并加重肺损伤。心搏骤停患者误吸的并发症可能导致呼吸衰竭。一项研究报告称，与其他导致呼吸衰竭的原因相比，误吸与30天生存率的显著降低有关。尽管通常很难确定误吸是在心肺复苏之前、期间还是之后发生的，但需要考虑更高水平的护理以预防误吸以及随后的严重肺损伤。
肺缺血再灌注（IR）损伤是一种复杂的病理生理过程，在包括肺动脉高压（PCAS）、肺移植、体外循环和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等广泛的临床场景中，显著增加了发病率和死亡率。这种损伤的特征是肺泡-毛细血管通透性显著增加，这是肺屏障功能受损的标志。在细胞水平上，肺缺血再灌注损伤的特征是细胞凋亡的诱导和活性氧物质（ROS）的强烈产生，引发一系列炎症反应。这种炎症环境的核心是一系列细胞因子的上调，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）以及一系列白细胞介素（IL），如IL-8、IL-10、IL-12和IL-18[29, 30]。这些介质在协调局部和全身性炎症反应中发挥关键作用，加剧了循环中断和随后的再灌注关键阶段的组织损伤。肺缺血再灌注损伤后，肺中的细胞凋亡可能比细胞坏死和相关的炎症对肺的损害更大。此外，近期研究表明，线粒体 DNA（mtDNA）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展有关。在急性肺损伤（ALI）患者中发现循环水平的 mtDNA 升高，这与不良预后相关，表明从受损线粒体释放的血浆 mtDNA 作为损伤相关分子模式（DAMPs）可能会诱发肺损伤。
心脏骤停后急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常继发于院外心脏骤停（OHCA）和院内心脏骤停（IHCA）之后，表现为一系列的肺部损伤。ARDS的多面性，再加上全身性缺血再灌注损伤（IR 损伤）和炎症反应，可能会加剧不良预后。心肺复苏期间的高浓度氧气、肺挫伤以及误吸通过氧化应激机制进一步增加 ARDS 的风险。Johnson等人对 OHCA 患者进行的一项回顾性分析报告称，机械通气的 OHCA 患者中有48%发生 ARDS，平均肺功能指数（P/F 比值）为 155 毫米汞柱，相当于中度 ARDS。Shih等人报告称，约四分之三的 IHCA 患者在心肺复苏后出现 ARDS。在一项未经调整的分析中，ARDS 的存在与 28 天内存活且无呼吸机天数减少有关，中位数为 1 天，而无 ARDS 的患者为 18 天，不过多变量分析表明这种关联未达到统计学意义。这些发现表明，急性肾衰竭（CA）后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的并发症，这为未来改善 CA 后结局的治疗策略指明了一个重要方向。鉴于其普遍性和影响，PCAS 患者的 ARDS 管理应符合既定的 ARDS 方案，以降低长时间通气和死亡率增加的风险。
心脏骤停后的肺顺应性
先前的研究表明，CA 后的肺功能障碍与气体交换受损、肺水肿增加以及促炎性细胞因子的释放有关。这些因素会进一步导致肺顺应性降低，并加剧肺损伤。此外，PCAS 的治疗几乎总是需要机械通气，这会影响肺顺应性，并且如果不严格控制，可能会导致肺损伤。
呼吸系统顺应性，包括肺和胸壁顺应性，是指在呼吸周期中肺扩张和适应容量变化的能力。肺的成分受各种因素影响，包括肺组织的弹性和病理状况的存在。胸壁顺应性通常受内在呼吸肌张力以及某些病理状况（如创伤性肋骨骨折或烧伤引起的胸壁畸形）的影响。心肺复苏后，肺顺应性降低可能是由于诸如缺血再灌注损伤、全身性炎症以及通气相关性肺损伤等因素造成的。心肺复苏引起的胸壁创伤可能会影响胸壁顺应性。一项评估PCAS患者肺顺应性的研究报告称，平均肺顺应性为0.051 ± 0.011 L/cmH2O，在较低肺容量时显著下降，提示存在肺泡塌陷的风险。心肺复苏的持续时间进一步加剧了这种顺应性的下降。此外，急性一氧化碳中毒（CA）后出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的一个显著特征是肺顺应性降低，这或许可以解释为何 CA 后肺部损伤的风险更高。在一项针对患有 ARDS 的 PCAS 患者的研究中已证实了这一点。这种关系突显了需要警惕的呼吸管理，旨在保持肺功能，并在神经功能完整的情况下改善生存结果。
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