急性肺损伤与心脏骤停后综合征（中）

肺水肿与机械胸外按压

复苏后的肺水肿通常是短暂的，本质上被认为是静水压性的。然而，这背后的确切机制仍有待进一步确定。可能的作用因素包括左心室收缩力下降，无效的胸外按压未能有效的推动血液流动，并且血液逆流进入肺部。血液逆流可导致左心室充盈压和左房压升高，进一步加重心脏骤停(CA)期间和术后立即出现肺水肿，同时心脏仍处于不稳定期。

    在心肺复苏(CPR)过程中，机械胸部按压(MCC )与肺水肿发生率的增加相关联。肺水肿的特征表现为肺部液体体积和重量增加，同时氧合和呼吸系统顺应性降低，这突显了MCC复苏对肺部状态的生理影响。Magliocca等人证明，MCC显著加重了CPR引起的肺水肿，这一发现在动物模型和院外心脏骤停(OHCA)患者中均一致。然而，尚未观察到MCC效应对出院生存率或重症监护病房(ICU)住院时间的恶化。基于活塞式的设备的血流动力学效应虽然改善了血流，但也可能通过压力吸引效应加重血管充血，暗示导致暂时性肺水肿的因素之间存在复杂的相互作用。

评估与诊断

诊断成像在评估CA/CPR后的原因和并发症方面起着至关重要的作用。影像学检查技术（如胸部X线、CT和肺部超声）有助于识别常见的肺损伤表现，如主要位于肺后部的毛玻璃样影。心肺复苏术期间胸外按压导致肺损伤可导致肺出血和水肿。这些情况源于肺泡毛细血管膜的破坏、肺IR损伤以及如上所述的胃和口咽分泌物的误吸。由于依赖性肺区域的重叠模式，通过影像学检查区分吸入性肺炎和肺损伤可能具有挑战性。

    胸部X线检查可用于识别CA/CPR后的胸部并发症，包括肋骨和胸骨骨折、心包积液和肺损伤。一项涉及44名患者CA/CPR后胸部X光检查的研究显示，63。6%的病例不透明度增加，突显了肺损伤的患病率。然而，同一研究组内的CT扫描显示肺损伤检出率更高，为79。5%，包括胸部X线检查正常的患者，凸显了CT更佳的诊断能力。

   定量CT评估可详细评估CPR成功后肺损伤的严重程度。一项使用猪心室颤动模型的研究显示，CT显示ALI，例如实变和磨玻璃样影，这分别表明肺水肿和肺泡损伤。此外，这些变化比使用血气分析的氧合指数更敏感，表明CT增强灵敏度优于传统血气分析。CT在检测复苏后肺水肿方面的效用已在动物研究和人类病例中得到验证，强调需要早期CT检查以进行CA/CPR后的综合肺损伤评估。在临床上，如果可行，必须将CT视为PCAS的标准治疗。

肺部超声是一种快速、无创的工具，用于CA后床旁肺损伤评估和肺损伤监测。我们等人报告了根据4个发现计算的肺部超声评分（LUS）：（1）存在带有A线或少于两条孤立B线的肺滑动；（2）定义明确的B线；（3）多条合并的B线；（4）存在以动态空气支气管征为特征的组织模式，有助于评估猪CA模型中的肺状态和肺损伤程度。

潮气量管理

CA/CPR后，多达50%的复苏患者在重症监护病房(ICU)住院期间会出现符合ARDS标准的肺损伤，这凸显了PCAS患者需要肺保护性通气策略。一项针对无ARDS的重症非CA患者的荟萃分析报告称，低潮气量(VT)与肺部感染、肺不张和死亡率有较低相关性。尽管关于PCAS呼吸机管理的数据有限，但目前的做法通常涉及较高的VT和驱动压(ΔP)，这可能会加剧呼吸机引起的肺损伤(VILI)。在一项使用双中心回顾性OHCA患者队列的研究中，Beitler等人表明较低的VT[<8ml/kg预测体重(PBW)]与功能结果的改善相关。此外，Robba等人对目标体温管理(TTM)-2试验进行了预先计划的亚组分析已经证明，机械输出量、ΔP和通气频率，以及呼气末正压（PEEP）、呼吸平台压（PPLAT）和单次潮气量与复苏后呼吸背景中的6个月死亡率独立相关。欧洲指南主张脑损伤和心脏骤停后患者的潮气量为6-8ml/kgPBW，尽管在心脏骤停后背景下的证据很少。这些发现强调了采用较低潮气量（6-8ml/kgPBW）的肺保护策略来预防VILI的迫切需要，提倡在PCAS护理中更仔细和频繁地调整呼吸机设置，以避免潮气量高于8ml/kg PBW。为了满足患者的通气需求，应调整呼吸频率以允许更高的每分钟通气量，以避免高碳酸性呼吸衰竭和潜在的脑损伤恶化。然而，必须强调的是，鉴于PCAS经常处于代谢亢进状态，非常高的呼吸频率可能会导致气道压力过高，临床医生应密切监测。最后，必须注意的是，除非患者处于深度镇静或麻痹状态，否则无论呼吸机设定的呼吸频率如何，呼吸频率都可能由中枢驱动而升高。

高碳酸血症管理

除了VT的正确管理外，高碳酸血症对脑血流和颅内压(ICP)的影响是CA后护理的关键考虑因素。研究报告称，轻度高碳酸血症改善了脑氧合，但不会增加ICP或脑水肿，这表明复苏后急性期具有潜在的治疗益处。然而，最近的一项随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）对这一观点提出了质疑，该试验表明，在OHCA后复苏的昏迷患者中，与靶向正常碳酸血症相比，靶向轻度高碳酸血症在6个月时的神经系统结局并不优越。尽管如此，缺乏关于CA后高碳酸血症最佳作用的一致证据并未阻止允许轻度高碳酸血症作为肺保护性通气策略不可或缺组成部分的临床实践。这种方法主要旨在降低VILI的风险，同时可能有助于脑灌注。因此，PaCO2水平通常保持在35至50mmHg的目标范围内，在确保充足的氧合和降低负面脑后果的风险之间取得平衡。这种方法强调了CA后患者管理通气的复杂性，并强调了正在进行的研究的必要性，以改进这些策略以获得最佳患者结果。

优化呼气末正压、平台压力和驱动压力

平台压（PPLAT）是机械通气中的关键量度，表示在没有气道阻力的情况下吸气结束时气道中的压力，从而反映平均肺泡压力，而不会受到气道阻力的影响。建议将PPLAT保持在<20cmH2O以最大限度地降低死亡风险，尤其是在没有ARDS的患者中。这得到了PCAS队列研究的支持，其中维持PPLAT<20cmH2O与更好的结果和降低气压伤的风险有关，气压伤是复苏后的常见并发症。PPLAT<20cmH2O在需要更高PEEP水平的心脏骤停后患者中可能有所不同。

驱动压力（ΔP）是反映肺扩张过程中施加的压力，计算为PPLAT和PEEP之间的差异。TTM1试验的亚分析报告称，PCAS患者的中位ΔP为14.7cmH2O，发现表明ΔP是较高死亡率和不良神经系统结果的独立因素。然而，ΔP不考虑呼吸频率，呼吸频率本身就会导致VALI，它是PALI的一部分。降低ΔP可能会因VT降低而导致PaCO2增加，因此需要更高的呼吸频率来维持恒定的PaCO2水平。出于这个原因，在ARDS患者中探索了一个包含ΔP和呼吸频率（4×ΔP+呼吸频率）的方程式，发现与死亡率密切相关。Robba等人也将这个指标应用于CA后患者队列，揭示了与不良神经系统结果和死亡率增加的密切关联性。目前，建议根据患者的临床表现调整VT和PEEP水平，以保持ΔP<13cmH2O，旨在优化肺保护性通气策略。

体外肺膜氧合

近年来，体外膜肺氧合（ECMO）已被用作CPR（体外CPR：ECPR）的延伸。除了可能提高生存率和良好的神经系统结局外，ECMO是一种有价值的方法，可以最大限度地降低PALI、肺充血和频繁恶化的通气支持风险，这可能会干扰上述肺保护性通气。然而，必须注意的是，ECMO可能会通过主动脉逆行血流加剧肺充血，从而导致左心室后负荷增加。这可以通过以最低可能的流量运行体外膜氧合（ECMO）、实施经皮微轴泵或静脉-动脉-静脉（VA-V ECMO）配置来减轻。尽管EOLIA试验的结果存在争议，但在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的情况下，可以采用静脉-静脉（VV ECMO）或静脉-动脉（VA ECMO）配置，以在肺部休息的同时提供通气和氧合。