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最新的流行病学研究表明，我国成人糖尿病的患病率已达11.9%。而在1980年，我国糖尿病患病率仅为0.67%。
就诊的糖尿病患者数量不仅越来越多，还有一点深刻的感受：患者初诊时高血糖屡见不鲜，可高达20-30mmol/L，还可能同时合并酮症酸中毒及其它系统的严重疾病，使诊治变得困难重重。
这一次，我就收治了一个血糖51.68mmolL、血清胰酶>正常上限3倍的年轻患者……那天正要下班，一位骨科的同事给我打电话：“我有个老病人，手指血糖high了，马上收到你们科室来！”患者男，40岁，由轮椅推入病房，精神极差。
我赶紧询问病情：1周前无明显原因出现口干多饮、多尿，2天来自觉恶心，不欲饮食，基本未进食，呕吐两次，均为胃内容物，无明显腹痛，无心慌、胸闷、胸痛。大便两日未解，小便量少。既往原发性高血压病5年，血压最高160/100mmHg，现服氨氯地平片降压治疗，血压未监测。有痛风病史3年，去年左足第一跖趾关节行痛风石取石术，现服非布司他治疗。否认家族遗传病史。
患者体型肥胖，身高172cm，体重达110kg，BMI 37.18kg/m2，体温36.5℃，血压130/80mmHg，精神极差，皮肤干燥，呈脱水貌。心率120次/分，节律整齐，剑突下及左下腹压痛，无反跳痛，下肢无水肿。神经系统检查未见异常。 表1 患者入院后首次实验室检查
其它辅助检查：心电图示窦性心动过速；超声示重度脂肪肝，胰腺未见异常；腹部平片未见气液平面；肺部CT未见异常，腹部CT胰腺未见异常。遇到这种棘手的病例，我通常从两个方面进行处理：一是高血糖及其急性并发症，二是合并的其它疾病。从实验室检查看，血浆有效渗透压=51.68（静脉血糖）+2×[126.35（血钠）+5.63（血钾）]=315.64 mOsm/L，而高渗性高血糖状态的血浆有效渗透压≥320 mOsm/L，因此结合血糖、尿酮体、血气分析等，糖尿病酮症酸中毒确诊无疑。患者脱水严重，心率增快，伴有高钾血症、低钠血症和低氯血症，内环境一塌糊涂，得赶紧开两个静脉通道，持续静滴胰岛素、补液。2020版《中国2型糖尿病防治指南》推荐采用连续胰岛素静脉输注剂量为0.1 U·kg-1·h-1。
根据患者体重计算，每小时可输注11 U胰岛素。
我处理时比较谨慎，起始胰岛素输注8 U/h逐步加量至10 U/h，保持血糖每小时下降2.8-4.2 mmol/L即可。补液的速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15-20 ml·kg-1·h-1（一般成人1.0-1.5 L），根据血压、出入量、实验室指标及临床表现调整。待血糖≤11.1 mmol/L时，再给予5%葡萄糖+胰岛素静脉输注。还要注意的是，尿素氮（mg）/血肌酐（mg）>10需考虑肾前性因素，患者尿素氮/血肌酐=18.8，既往肾功能正常，因此考虑血容量不足所致肾功能不全。另外，若尿量正常，血钾<5.2 mmol/L时应静脉补钾。2020版中国指南推荐仅在 pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗，故该患者无需补碱。在诊治过程中，每小时需要监测1次血糖，每4小时监测1次血电解质、血气分析及肾功能。目前的诊治的另一个困难在于，患者糖尿病抗体阴性，C肽水平较低，糖化血红蛋白高达12.9%，糖尿病如何分型？
糖尿病酮症酸中毒一般存在诱因，这些诱因必须仔细寻找，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死等。除了诱因，还需要考虑是否合并其它疾病。患者既往合并高血压病、痛风，不再赘述，这里给予相应的降压及降尿酸即可，那么，从体征和辅助检查还能寻找哪些蛛丝马迹？![]()
从血常规入手，白细胞数量增加，存在感染吗？但不排除与脱水、血液浓缩因素参与，无法反映感染的真实状况。再看降钙素原这个参考意义较大的细菌感染生物标志物，当降钙素原为0.05-0.5 μg/L，患者无或仅有轻度全身炎症反应，可能为局部感染。患者降钙素原和C反应蛋白均轻度升高，感染的部位何在？肠梗阻、急性胃肠炎、急性胆囊炎、肺部感染、尿路感染......这些疾病在我脑海里迅速闪过，但参照患者症状、辅助检查一一排除了。而血淀粉酶和脂肪酶的异常升高引起了我的注意。因为患者腹部有轻度压痛，加之伴有恶心、呕吐，所以检查了上述指标。是急性胰腺炎吗？诊断急性胰腺炎需要至少符合以下三个标准中的两个：①与发病一致的腹部疼痛；②胰腺炎的生化证据[血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限的3倍]；③腹部影像的典型表现（胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液）。患者并无急性胰腺炎典型的腹部疼痛，影像学也未见胰腺异常，急性胰腺炎可能性不大。急性胰腺炎的典型症状为尿淀粉酶在发病24小时上升，持续1-2周。但该患者发病2天尿淀粉酶却正常，所以这点也不符合急性胰腺炎的特点。那么，患者的糖尿病究竟如何分型，血清胰酶为何异常升高呢？后续治疗效果如何？
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