病历资料
MEDICAL RECORDS
病例1：男35岁男35岁，因胸痛3h于2023年12月30日就诊于粤北人民医院急诊科
查体: 体温36. 6 ℃,心率53 次/ min, 呼吸22 次/ min, 血压117/82 mmHg,神清,痛苦表情,心界不大,剑突下轻压痛,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
实验室检查：cTn I 542 pg/ mL,肌酸激酶(CK)416 U/ L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 48. 10 U/ L,白细胞计数10. 65×109 / L,粒细胞总数5. 62×109 / L。
急诊心电图示：
① 窦性心动过缓(心率54 次/ min);
② 广泛导联ST 段抬高。
考虑患者胸痛不缓解,急查心电图示ST 段抬高和心肌损伤标志物异常,临床拟诊为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)。
考虑病情危重,立即予阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg 负荷后,收入心内科重症监护室。急诊冠状动脉(简称冠脉)造影检查未见冠脉血管存在异常。
冠脉造影后复查心电图示：① 窦性心动过缓伴心律不齐;② 广泛导联ST 段抬高。
追问病史,患者诉7 d 前出现发热、咳嗽,复查CK 932 U/ L,CK-MB112. 10 U/ L。
心脏彩超示:左心室节段性室壁运动异常(前壁、前间壁下壁心尖段运动减弱,射血分数63%)。
行冠脉造影后约8 h,患者突然出现心悸、全身湿冷伴血压下降至88/55 mmHg,心电图检查(图1)结果显示:
① 窦性心动过缓伴心律不齐(心率52 次/ min);
② 广泛导联ST 段抬高(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3—V6导联ST 段呈墓碑形抬高0. 20~0. 90 mV),再次复查cTn I,达6 774 pg/ mL。
值班医生考虑病毒性心肌炎,予抗病毒、甲泼尼龙抗炎、补液扩容及去甲肾上腺素升压等治疗。
住院第4 天患者突发言语含糊,双眼右侧凝视、左侧肢体肌力下降。急诊头部CTA 检查,疑右侧额顶叶脑梗死,右侧大脑中动脉M2 段重度狭窄,远段分支稀疏、狭窄,部分分支闭塞;拟诊左侧大脑前动脉A1 段开窗变异;右侧椎动脉V4 段发育细小。
请神经内科急会诊后,予双抗、稳定斑块对症治疗。第5 天转回普通病房,查头颅MR 平扫:右侧额顶颞枕岛叶大面积急性脑死,神经内科医师会诊后考虑心源性血栓栓塞,建议继续予双抗治疗。
患者未能配合完成心脏磁共振检查,但完善心脏发射单光子计算机断层显像(emissioncomputed tomography,ECT)检查后考虑左心室前壁、心尖部心肌缺血性改变。
心电图(图2)示:
① 窦性心律;
② 左心房超负荷;
③ ST 段抬高(下壁导联ST段基本回落至等电位线,V3—V6 导联ST 段弓背形抬高0. 15~0. 35 mV);
④ 心电轴右偏;
⑤ 顺钟向转位;
⑥ 肢导联低电压,复查CK-MB 24. 84 U/ L,cTn I2 146 pg/ mL。
临床修正诊断为暴发性心肌炎,予以抗炎、抗病毒、改善脑循环、双抗、营养心肌、稳定斑块等对症治疗。
患者住院第7 天合并大面积脑梗死,病情危重,但家属要求出院,使得后续治疗中断。
病例2：男8岁，呕吐、腹痛2d，胸痛1d，于2024年1月8日就诊于粤北人民医院急诊科
患儿既往体健,查体:体温37. 5 ℃,心率99 次/ min,呼吸20 次/ min,血压95/54 mmHg,精神萎靡,心界不大,剑突下轻压痛,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
实验室检查:cTn I 1 245 ng/ L,白细胞计数9. 48×109 / L,粒细胞总数7. 53×109 / L,C 反应蛋白2. 97 mg/ L,降钙素原0. 101 ng/ mL。
心电图检查(图3)结果示:① 交界性逸搏心律;② 频发室性早搏呈二联律;③ 异常Q 波;④ ST-T 改变;⑤ 心电轴右偏;⑥ 短阵多源室性心动过速(简称室速)。
临床拟诊急性心肌炎收入儿科,经皮测血氧饱和度98%,查CK-MB 85. 80 U/ L,NT-proBNP 3 798 pg/ mL。
心脏彩超检查显示左心室壁运动减弱,心功能稍下降(射血分数50%)。入院后给予甲泼尼龙联合静脉注射人免疫球蛋白抗炎、肌苷和维生素C 营养心肌等对症治疗。
患儿出现胸闷气促,再次检查心电图,结果显示为阵发性室速(图4)。先后予利多卡因、普罗帕酮复律等相关治疗,仍不能完全复律。
考虑病情危重,将患儿转入重症监护室,严密监测生命体征,继续当前治疗,最终心律转复为窦性心律,自觉胸闷缓解,无气促不适,停甲泼尼龙,序贯予静脉滴注地塞米松0. 5 mg/ ( kg · d) 抗炎,1 次/ d;逐渐减停利多卡因序贯,予口服普罗帕酮100 mg,3 次/ d,抗心律失常。
住院第4 天患儿病情平稳,再次转回儿科,继续予抗炎、抗心律失常、营养心肌等治疗,在此期间复查心脏标志物逐渐恢复正常,13 d 后患儿康复出院。出院3 d 后随访,患儿无不适,复查心电图示:① 窦性心律;② 不完全性右束支阻滞。
讨 论
心肌炎是由多种致病因素引起的心肌炎症性疾病,最常见的病因是病毒感染[1-2] 。心肌炎的病理特点是间质炎症细胞浸润、非缺血性坏死和心肌变性,往往导致不同程度的心功能受损[3] 。
心肌炎表现为广泛的非特异性症状,包括胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常或心力衰竭等。暴发性心肌炎是一种罕见的综合征,以突发严重的弥漫性心脏炎症为特征,患者常常发生心源性休克、室性心律失常或多器官系统衰竭。
心肌炎患者的临床诊断往往具有挑战性,经常会出现误诊。临床上要注意将暴发性心肌炎与急性冠脉综合征等其他形式的急性循环损害区分开来。
病例1 发病时心电图提示广泛导联ST 段抬高(酷似ST 段抬高型心肌梗死的心电图特点),当时考虑AMI,但行冠脉造影检查未见异常。
AMI 心电图符合心肌梗死后的心电图动态演变规律,心电图的变化通常局限于特定的导联,这些导联与受累的冠脉供血区相对应;而心肌炎心电图呈一过性改变,可能导致多个导联的心电图改变,且不一定与特定的冠脉供血区域有直接的对应关系,这与本例相符。
详细追问病史得知,患者是以发热、咳嗽为首发症状,入院后多次复查心肌损伤生物学标志物、NT-proBNP,均显示进行性升高且持续时间较长(因无冠脉阻塞病变,坏死心肌细胞释放的心肌酶更易进入血液,从而导致心肌酶谱升高更为明显)。
根据心脏ECT 检查结果考虑左心室前壁、心尖部心肌缺血性改变,结合上述病史,考虑为暴发性心肌炎,给予免疫调节、抗病毒、血管活性药物等治疗。
入院第4 天患者突发急性脑梗死,结合病情演变,考虑心源性血栓栓塞可能性大 ,但是缺乏相关证据。
第5 天患者心电图下壁导联ST 段回落至等电位线,V3—V6导联ST 段较前回落(图2),说明急性心肌炎引起的上述心电图改变随心肌炎得到控制也发生了逆转。NUCIFORA 等[5] 研究表明,ST 段抬高对于评估坏死或瘢痕区域范围大小的作用有限,但对于快速评估急性心肌炎患者的心肌损害程度可能非常有用。
本例患者在无冠脉阻塞的情况下,表现为多个连续导联ST 段抬高,且在常规治疗后ST 段明显回落,结合病史和相关检查结果(如心电图和生物标志物),暴发性心肌炎可能性最大。
病例2 患儿发病时心电图(图3)提示交界性逸搏心律、异常Q 波、类冠脉闭塞的ST-T 改变(提示心肌复极异常)、频发室性早搏呈二联律和短阵多源室速。有研究表明心肌炎患儿最常见的心电图改变是动态ST-T 改变(40%),其次是室性早搏(26. 7%) 。心肌炎患儿的心律失常发生率高达45%,包括室性和房性心律失常以及高度房室阻滞。
结合cTn I 显著升高,而C 反应蛋白和降钙素原水平均不高,血清中未检测出病毒(病毒血清学检测缺乏敏感性和特异性),以呕吐、腹痛及发热为首要症状,临床医生考虑急性心肌炎,给予抗病毒治疗、营养管理和其他对症支持措施。住院期间患儿出现休克,频繁发生室速,立即进行药物复律等处理,严密监测生命体征,根据病情调整治疗方案,最终心律转复为窦性心律,患儿病情好转出院。室速是急性心肌炎患者中常见的快速性心律失常 。
有研究表明急性心肌炎患者发生室速占6. 2%,室速也是暴发性心肌炎的独立预测因素。MIYAKE等[10] 研究显示,70%的室速与暴发性心肌炎和不良预后相关。
急性心肌炎心律失常的发生机制可能与心肌一过性炎症细胞浸润、心肌细胞和间隙水肿、心肌纤维化、离子通道功能障碍和缺血有关。暴发性心肌炎多表现为心源性休克、快速性心律失常, 可能需要正性肌力或机械循环支持。
依据病例2 发病时心电图的改变,临床医生高度怀疑为急性心肌炎,给予积极治疗。即便该患儿病情恶化至暴发性心肌炎,但由于严密监测生命体征、心电图变化及心脏标志物动态演变,同时予相应的医疗措施,最终患儿预后良好。
心肌炎患者的临床表现差异很大:从胸痛、短暂心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等。心电图是一种无创、快速、安全和广泛使用的筛查工具,其不仅有助于心肌炎的早期诊断,而且有助于治疗效果的分析。
临床医师应加强对心肌炎心电图特征的认识,同时结合实验室检查结果进行诊治。暴发性心肌炎患者血清cTn I、CK-MB、NT-proBNP 水平明显高于非暴发性心肌炎患者,这些指标水平的上升是暴发性心肌炎的潜在危险因素。
本研究存在一定的局限性,主要是患者未进行心肌活检或心脏磁共振成像检查,这可能限制了心肌炎诊断的准确性。
目前心内膜心肌活检很少被用作诊断工具,尽管心脏磁共振成像检查正被更广泛地采用,但必须认识到,即使临床上有一套已被广泛接受的心肌水肿、充血或瘢痕的评价标准,但这种影像学检查方法在识别心肌炎的表现时灵敏度仍较低。
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