de Winter现象是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）急性心肌缺血的一种少见而特殊的心电图改变，特点主要为J点后ST段上斜型压低，伴T波高尖，这种心电图因没有典型ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的特点，临床可能并未注意到此类心电图的危险性，从而延误急救时间，导致严重后果。此心电图改变提示前降支（LAD）病变严重，需急诊行冠状动脉（冠脉）介入治疗。
本文将我院收治的1例男性患者，因急性胸痛入院，心电图提示典型de Winter现象，因诊断明确，干预及时，预后良好：
病历资料
患者男性，46岁，主因“突发胸痛3 h”于2020年4月15日转院至我院急诊科。
讨论
对于典型STEMI的心电图表现，临床医师的警惕性及识别率较高，处理也较及时。
de Winter现象是2008年荷兰鹿特丹心内科医师de Winter等通过回顾其心脏中心1532例 LAD近段闭塞的心电图发现，其中30例（2%）并未出现典型STEMI心电图改变，作者将这一发现发表在《新英格兰医学杂志》。
这种新的心电图改变具有一定的特征性，包括：
① V1~V6导联ST段在J点后上斜型压低1~3 mm；
②胸前导联T波高尖对称；
③QRS波通常不宽或轻度增宽；
④部分胸前导联R波递增不良；
⑤多数患者aVR导联ST段抬高1~2 mm。
本例患者首次心电图提示V1~V5导联ST段上斜型压低0.1~0.3 mV，伴T波高耸，QRS波不宽，aVR导联轻度抬高。符合上述①②③⑤四点，诊断de Winter现象无疑。
关于de Winter心电图改变的确切机制目前尚无令人满意的解释。有学者提出[1,2]浦肯野纤维的解剖变异，可使心内膜传导延迟，出现这种改变。另外，ST段不抬高可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道（K-ATP）不能激活有关，其机制是心肌缺血使ATP产生缺乏。
这在急性心肌缺血的K-ATP基因敲除动物模型上已得到证实。de Winter的T波改变是由于严重的LAD次全闭塞所致，心内膜严重缺血，而心外膜部分缺血，造成超急性期T波样改变，但冠脉尚未进展为完全闭塞，ST段未抬高。
de winter现象心电图出现ST段上斜型压低，伴T波高尖，临床中需进行鉴别。与高钾血症相鉴别：高钾血症患者表现为基底窄且对称、T波高尖，不伴ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、电解质、心肌坏死标志物等检查。
与急性心肌梗死的超急性损伤期相鉴别：超急性期心电图特征性改变为胸前导联T波高大，基底不对称，基底部宽，以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高，与高耸T波相连。它是冠脉闭塞时的早期改变，随心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。
与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试验时）常出现ST段上斜型压低，认为与心房复极有关，且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点为de Winter现象是在心率并不增快的时候出现，本例患者症状发作时心率61 次/min，心率偏慢，更加符合de Winter现象改变。
de Winter现象心电图改变被认为是一种“超急性期”改变，超急性期往往对应STEMI患者早期的T波高尖，但de Winter现象不仅有T波高尖，且伴ST段上斜型压低，早期学者[3,4]观点认为，这种改变是静态的，不会动态演变为STEMI。但随病例报道增多，de Winter现象也可演变为STEMI，甚至发生猝死。
究竟这类患者应视为STEMI的早期改变，还是一种特殊类型的急性冠脉综合征，很难给出确切定义，但现有资料表明[3]，de Winter现象常提示LAD近端完全或次全闭塞，是一种需紧急处理、致命的心肌梗死，应将其视为STEMI的“等危心电图”，首要任务是尽早开通血管。
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