上周天大麦与朋友约了个饭，朋友愁眉苦脸的一顿吐槽......说是他单位现在卯足劲给开2025国自然动员大会，定指标，不写就不给奖金，不中就不给评职……
你单位是不是也如此？确实很多医院和研究院陆续展开了国自然动员大会~~~看来学医的尽头大概就是年复一年的论文和标书吧！今年的你是不是不想再陪跑落榜了？那就即刻行动起来增加自身中标优势，练就一份顶级的国自然标书吧！
就预实验而言，赶时间还是生信拿的出手呀！山东大学齐鲁医院张铭湘/陈玉国/张运团队联合北京安贞医院姜文剑团队在Nature Communications发的文章引入了公共数据库GEO的单细胞和转录组数据集，进行围绕腹主动脉瘤的ILF3免疫因子研究，联系上了“巨噬细胞+多组学”的国自然热点，就拿到了国自然的资助（国自然项目批准号82370455）！都说“Nature Communications”是水刊！那么水到国自然，你服吗！大麦是大写的服！
这篇文章亮点满满，一起看看吧~
1）紧抓热点：据不完全统计，近五年来，巨噬细胞相关国自然中标项目数量呈“爆炸式”增长，将“巨噬细胞+多组学”结合，打出一套“组合拳”，完美实现1+1>2的效果；
2）多组学分析：利用多个公共数据库中的数据，还进行了多组学分析，内容丰富，结论可靠（省时省钱省力）；
3）药物靶向验证：通过使用BW靶向药物治疗，使基础研究更具临床转化意义（热点与临床丝滑结合）。
巨噬细胞的中标概率极高，那么如何根据巨噬细胞设计合理的课题方案呢？灵光乍现，但没有下文？就速来联系大麦定制专属于你的思路吧！跟着大麦，国自然不迷路！
定制生信分析
云服务器租赁
(加微信备注99领取试用)
题目：巨噬细胞ILF3通过诱导雄性小鼠的炎症失衡来促进腹主动脉瘤
发表时间：2024年8月
研究背景
腹主动脉瘤（AAA）是一种致命的血管疾病，其特征是主动脉直径不可逆地扩大，伴有局部炎症和细胞外基质的降解。炎症细胞的浸润和强烈的炎症反应在AAA的起始和进展中起着关键作用，特别是巨噬细胞在炎症平衡中扮演重要角色。白细胞介素增强子结合因子3（ILF3）作为一种先天免疫反应的调节因子，与心血管疾病如中风和心肌梗死有关联，但其在AAA发展中的具体作用尚不清楚。
研究设计
研究主要结果
1.ILF3在人类和小鼠AAA组织中升高
对公共数据库GEO的GSE57691和GSE12591转录组数据集进行二次分析（用别人的数据，发自己的文章，领会到了没？），发现ILF3在AAA患者和Ang II诱导的AAA小鼠模型中均显著升高，表明ILF3在AAA进展中起重要作用。此外，对人类单细胞GSE166676数据集进行二次分析，发现ILF3在AAA巨噬细胞中表达显著增加，表明巨噬细胞ILF3在AAA进展中起着关键作用。进一步探讨ILF3在AAA内巨噬细胞中的功能，流式细胞术显示，随着Ang II暴露时间的延长，ILF3阳性巨噬细胞逐渐增加。此外，人类和小鼠AAA样本中ILF3表达均增加，免疫荧光测定发现明显的巨噬细胞共定位。
2.巨噬细胞ILF3有助于Ang-II诱导的炎症细胞浸润和炎症反应
基于scRNA-seq数据的GO和KEGG富集分析结果发现，巨噬细胞ILF 3与免疫应答和与免疫应答相关的途径显著相关；免疫荧光双染色表明，ILF3在巨噬细胞中的表达与炎症反应的增强有关。Elisa显示随着Ang II暴露时间的延长，ILF3阳性巨噬细胞的数量逐渐增加；免疫印迹分析表明，IL-3缺陷的巨噬细胞显示MCP-1和炎性细胞因子的表达降低。
3.巨噬细胞ILF3通过p105和Keap1介导NF-κB和Keap1-Nrf2通路
机制深入研究发现，一方面，巨噬细胞ILF3激活后加速了p105 mRNA的降解，激活NF-κB途径从而增强促炎反应；另一方面，巨噬细胞ILF3通过蛋白复合物ILF3-eIF4A1与Keap1 mRNA结合并促进Keap1的翻译，Nrf2泛素化降解增加，从而抑制抗炎反应。
4.BM抑制巨噬细胞ILF3高表达诱导AAA进展的药物治疗
通过给ILF3M-Tg ApoE−/−小鼠模型使用Bardoxolone methyl (BM)进行治疗，发现BM治疗能够减少AAA的发生率、破裂率和死亡率，表明BM对由高ILF3表达引起的AAA进展具有缓解作用。血管超声成像结果显示，BM治疗显著抑制了由Ang II诱导的ILF3M-Tg ApoE−/−小鼠的主动脉扩张。HE和VVG染色发现BM治疗能够显著改善Ang II诱导的弹性蛋白降解。在CaCl2诱导的AAA模型中，BM同样减轻了ILF3过表达引起的腹主动脉扩张和弹性蛋白破坏。
文章小结
该研究揭示了巨噬细胞ILF3在AAA进展中的关键作用，ILF3通过调控促炎和抗炎反应的平衡，推动了AAA的进展，强调了BM在减轻由巨噬细胞ILF3激活加剧的AAA不良反应方面的治疗潜力，为预防和治疗AAA提供新的潜在治疗靶点。结合转录组学和蛋白质组学测序联合分析，不仅明确了ILF3基因表达变化与脂代谢及免疫炎症反应的密切关联，还通过KEGG通路分析深入探究了ILF3影响AAA进展的具体分子机制。以“转录组+”、“单细胞+”等多组学联合的研究设计思路，已是公开的文章提分秘籍~没经费，无法实现？那就公共数据库2次分析走起，大数据时代，科研人拿别人的数据，发自己的文章！数据挖掘就应当提上日程，想感受手握大把数据的朋友，速速联系大麦吧！
推荐阅读
国产数据库强势崛起！中国人发文就要用自己的数据库！暨南大学团队：CHARLS+CFPS数据库“双剑合璧”，3图拿下1区11+！
NHANES数据库愈战越勇！Redox Biol 审稿快到飞起！恭喜广州医科大白岩森团队纯分析斩获10分+SCI，1个月就接收~
大麦有话说
大麦还提供服务器租赁、思路设计、定制生信分析、文献思路复现、临床数据库挖掘；有需要的小伙伴欢迎直接扫码咨询大麦，竭诚为您的科研助力！
