曹雪涛院士3天连发3篇高水平文章(1篇29+),真的牛!“单细胞+空间转录组”上大分!这把真是高端局,这“泼天的富贵思路”接起来

文摘   2024-11-17 19:01   上海  


全体“起立”,再次有请大佬登场!

前面咋们“认识”了“年轻有为”的江一舟大佬(恩,,,没看到的朋友可以往前翻翻了解哈~),今天大麦带大家“认识”下“曾经最年轻的中国工程院院士”大佬,作为医学界的领军人物,大家其实应该已经很熟悉了,大麦主要还是带大家学习大佬的文章吧~

下面咋们先“认识”下这位“大佬”吧

个人简介

曹雪涛,中国工程院院士、美国医学科学院院士、美国人文与科学院院士、德国科学院院士、英国医学科学院院士、法国医学科学院院士、国际欧亚科学院院士、欧洲分子生物学组织(EMBO)会士。长期从事感染免疫与炎症的基础研究、肿瘤免疫治疗的应用研究。以通讯作者在Nature、Science、Cell、Cancer Cell、Immunity、Nature Immunology等国际期刊发表SCI论文300余篇。(就看这发量,大麦着实佩服 

下面大麦为大家介绍下曹院士团队最近的10月份发的3篇文章,准确来说是10月3天内发的3篇文章(10.14日1篇,10.16日2篇),真的是太牛掰了。(PS:大麦团队也可以根据你的研究方向和需求,为你量身定制个性化的课题设计方案,确保你的研究具有创新性和可行性,有需要的速来戳我吧~)

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第一篇:《Journal of Hematology & Oncology》

2024年10月14日,曹雪涛院士团队在Journal of Hematology & Oncology上发表题为“NPM1 inhibits tumoral antigen presentation to promote immune evasion and tumor progression”的研究论文。

影响因子:29.5

研究概要:这篇文章探索了一种名为NPM1的肿瘤内源性因子在癌症免疫逃逸和进展中的作用和机制。NPM1是一种多功能的核仁磷酸蛋白,研究发现其在多种人类肿瘤中高表达,并与低生存率相关。通过在小鼠模型中敲除NPM1,发现NPM1缺失的肿瘤显示出增加的CD8+ T细胞浸润和激活,以及免疫抑制细胞的减少;此外,NPM1缺失增加了MHC-I和MHC-II分子的表达,以及特定的T细胞杀伤能力。在机制上,NPM1与转录因子IRF1相互作用,然后阻止IRF1结合到Nlrc5和Ciita启动子上,从而抑制IRF1介导的MHC-I和MHC-II分子在肿瘤细胞中的表达。这些发现表明,NPM1通过抑制IRF1介导的抗原呈递来促进肿瘤免疫逃逸,从而损害肿瘤免疫原性和重编程免疫抑制性肿瘤微环境(TME)认为NPM1是一个潜在的靶点,可以改善癌症免疫疗法

第二篇:《Cell Discovery》

2024年10月16日,曹雪涛院士又联合华大生命科学研究院汪建、刘龙奇、中国医学科学院秦川以及昌平实验室任仙文等在Cell Discovery期刊发了题为Single-cell spatiotemporal analysis of the lungs reveals Slamf9macrophages involved in viral clearance and inflammationresolution的研究论文。

影响因子:13.0

研究概要:该研究分析了感染新冠病毒(SARS-CoV-2)的叙利亚仓鼠模型在从重症肺炎中自然恢复2周期间肺部的时空变化。发现SARS-CoV-2感染了多种细胞类型,并在早期引起大量细胞死亡,发现了一组单核细胞来源的Slamf9+巨噬细胞与Isg12+ Cst7+中性粒细胞相互作用清除病毒,病毒清除后,Slamf9+巨噬细胞分化为Trem2+和Fbp1+巨噬细胞,促进后期炎症消退,最终补充肺泡巨噬细胞。这些发现在小鼠模型和公共scRNA-seq数据中得到了验证。结果表明Slamf9+巨噬细胞及其与中性粒细胞的协作在损伤后组织修复和炎症消退中的潜在作用

第三篇:《Cell Discovery》

2024年10月16日,同一天还在同一杂志发了另一篇,题为:Single-cell spatiotemporal analysis reveals alveolar dendritic cell–T cell immunity hubs defending against pulmonary infection。

下面咱们重点看一下这篇单细胞+空间转录组学研究

研究思路:

该研究通过去卷积共定位分析空间scRNA-seq整合在一起的高分辨率技术,生成了一份全面的肺部感染过程的转录组图谱,涵盖了从生理状态到感染初始、重症肺炎直至自然恢复的整个过程,分辨率达到器官级和单细胞级。分析发现,肺泡树突状细胞-T细胞免疫枢纽在SARS-CoV-2感染期间迅速扩增,在Slamf9+巨噬细胞的帮助下清除SARS-CoV-2,并在病毒清除后恢复到生理水平。结果在小鼠模型和公共scRNA-seq数据中得到了验证。

主要结果:

仓鼠肺中肺泡DC-T免疫中枢的鉴定

生理条件下肺泡DC-T免疫中枢的空间可视化和验证

肺泡DC-T免疫中枢对SARS-CoV-2感染的反应

肺部快速扩增Cd160+ Cd8+ T细胞以清除SARS-CoV-2感染

小结

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