三天内连发三篇顶刊，曹雪涛院士团队这节奏太快了！后两篇是拆开发的吗？

文摘 2024-11-15 19:00 上海

曹雪涛院士，医学免疫学专家，主要从事天然免疫与炎症的基础研究、肿瘤免疫治疗应用研究。1964年7月出生于山东省济南市。1990年毕业于第二军医大学，获博士学位。2005年当选中国工程院院士。

今日大麦发现曹雪涛院士团队又接连取得新突破，两天内连发三篇高分文章！下面一起来看看吧！

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一、NPM1 inhibits tumoral antigen presentation to promote immune evasion and tumor progression

2024年10月14日，曹雪涛院士团队在Journal of Hematology & Oncology（IF=29.5）发表题为“NPM1 inhibits tumoral antigen presentation to promote immune evasion and tumor progression”的研究论文。

l题目：NPM1抑制肿瘤抗原呈递以促进免疫逃逸和肿瘤进展。

l杂志：Journal of Hematology & Oncology

l影响因子：IF=29.5

l发表时间：2024年10月14日

背景：肿瘤细胞发展出多种机制来促进其免疫逃逸。识别支持免疫逃逸的肿瘤内源性因子可能为癌症免疫治疗提供新策略。我们的目标是探索肿瘤内源性因子NPM1的功能和机制，NPM1是一种多功能的核仁磷酸蛋白，在癌症免疫逃逸和进展中的作用。

方法：通过将Npm1缺失的肿瘤细胞皮下接种到同种型小鼠中，检查NPM1在肿瘤进展和肿瘤微环境（TME）重编程中的作用，然后通过CyTOF、流式细胞术、免疫组化染色和RNA-seq进行探索。观察了OT-1转基因T细胞体外杀伤OVA呈递肿瘤细胞的情况。通过Co-IP验证了NPM1和IRF1的相互作用。通过双荧光素酶报告基因实验和ChIP-qPCR确定了NPM1在IRF1 DNA结合到Nlrc5、Ciita启动子的调控。

结果：NPM1表达水平高预测多种人类肿瘤的生存率低。NPM1的缺失抑制了肿瘤进展并提高了荷瘤小鼠的生存率。Npm1缺失的肿瘤显示增加的CD8+ T细胞浸润和激活，以及免疫抑制细胞的减少。Npm1缺失增加了MHC-I和MHC-II分子以及特定的T细胞杀伤作用。在机制上，NPM1与转录因子IRF1相互作用，然后从Nlrc5和Ciita启动子上隔离IRF1，以抑制IRF1介导的MHC-I和MHC-II分子在肿瘤细胞中的表达。

结论：肿瘤内源性NPM1通过抑制IRF1介导的抗原呈递来促进肿瘤免疫逃逸，损害肿瘤免疫原性，并重编程免疫抑制性TME。我们的研究确定了NPM1作为改善癌症免疫治疗的潜在靶点。

2024年10月16日，曹雪涛院士又联合华大生命科学研究院汪建、刘龙奇、中国医学科学院秦川以及昌平实验室任仙文等在 Cell Discovery 期刊同期发表了两篇研究论文。

二、Single-cell spatiotemporal analysis of the lungs reveals Slamf9 macrophages involv+ed in viral clearance and inflammationresolution

l题目：单细胞时空分析揭示了Slamf9巨噬细胞在病毒清除和炎症解决中的作用

l杂志：Cell Discovery

l影响因子：IF=13.0

l发表时间：2024年10月16日

肺部在肺部感染后如何实现免疫稳态尚不完全清楚。在这里，我们分析了叙利亚仓鼠模型在严重肺炎自然恢复的2周内肺部的时空变化，该模型感染了SARS-CoV-2。我们发现SARS-CoV-2感染了多种细胞类型，并在早期阶段引起大量细胞死亡，包括肺泡巨噬细胞。我们鉴定了一组由单核细胞衍生的Slamf9巨噬细胞，这些细胞在SARS-CoV-2感染后被诱导产生，并对SARS-CoV-2引起的损害具有抵抗力。Slamf9巨噬细胞包含SARS-CoV-2，招募并与Isg12Cst7中性粒细胞相互作用以清除病毒。病毒清除后，Slamf9巨噬细胞分化为Trem2和Fbp1巨噬细胞，有助于晚期炎症的解决，并最终补充肺泡巨噬细胞。这些发现在SARS-CoV-2感染的hACE2小鼠模型中得到验证，并与公开可用的人类尸检单细胞RNA-seq数据相确认，展示了Slamf9巨噬细胞及其与中性粒细胞在损伤后组织修复和炎症解决中的潜在作用。

三、Single-cell spatiotemporal analysis reveals alveolar dendritic cell-T cell immunity hubs defending against pulmonary infection

题目：单细胞时空分析揭示了肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心在防御肺部感染中的作用

杂志：Cell Discovery

影响因子：IF=13.0

发表时间：2024年10月16日

为了全面展示免疫细胞如何在肺部时空协调地有效监测、响应和解决感染和炎症，我们需要进行充分的阐释。在这里，我们应用了免疫图谱技术，这是一种高分辨率技术，通过解卷积和共定位分析将空间和单细胞RNA测序（scRNA-seq）整合在一起，应用于SARS-CoV-2感染的叙利亚仓鼠模型。我们生成了一个全面的转录组图谱，涵盖了从生理状态、感染开始、严重肺炎到自然恢复的整个肺部感染过程，器官尺度和单细胞分辨率，涉及25只仓鼠的45个肺叶和142,965个细胞，共5个时间点。综合分析发现，肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心，其中Ccr7+Ido1+树突状细胞、Cd160+Cd8+ T细胞和Tnfrsf4+Cd4+ T细胞在生理状态下共定位，迅速扩展在SARS-CoV-2感染期间，借助Slamf9+巨噬细胞消除SARS-CoV-2，然后在病毒清除后恢复到生理水平。我们在正常和SARS-CoV-2感染的hACE2小鼠模型中验证了这些细胞亚群在免疫中心的存在，以及在公开可用的人类scRNA-seq数据集中，展示了我们的发现在肺部免疫中的潜在广泛相关性。

小结

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