篇名：述评| 膜性肾病靶抗原及特异性治疗策略的研究进展
来源：中国临床新医学,2024,17(8):841-845.
摘要：膜性肾病是最常见的原发性肾小球疾病之一。疾病特异性靶抗原如M型磷脂酶A2受体（PLA2R）的发现为膜性肾病的诊治开辟新的思路，尤其为针对B细胞谱系的干预提供了基础，即治疗的核心是减少抗体产生和上皮下免疫复合物沉积。该文从膜性肾病的特异性靶抗原出发，探讨有前景的靶向治疗手段。
篇名：肾小球半乳糖缺乏型IgA1在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义
来源：中国临床新医学,2024,17(8):846-851.
摘要：目的 探讨肾小球半乳糖缺乏型IgA1（Gd-IgA1）在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义。方法 纳入2020年1月至2024年6月天津医科大学总医院收治的IgA异常沉积肾小球疾病患者35例（IgA异常沉积组），包括IgA沉积型感染相关性肾小球肾炎（IgA-IRGN）5例，伴IgA沉积的糖尿病肾病（IgA-DN）8例，伴IgA沉积的ANCA相关性血管炎肾损害（IgA-ANCA-GN）9例，伴IgA沉积的微小病变肾病（IgA-MCD）13例。另选择同期住院的35例性别、年龄匹配的原发性IgA肾病（IgAN）患者作为对照（IgAN组）。分析两组患者临床和病理特征，评估肾活检中肾小球Gd-IgA1染色的强度和分布特点。结果 两组患者主要临床表现均为蛋白尿和（或）血尿、血肌酐水平升高。肾病理检查显示，IgAN组患者毛细血管内增生更常见，而IgA异常沉积组患者纤维素样坏死、新月体形成及基底膜增厚较多见。Gd-IgA1抗体KM55免疫组化染色显示，IgAN组患者肾小球KM55主要表达于系膜区，染色强度范围为轻度阳性（+）至强阳性（+++），染色强度显著高于IgA异常沉积组（P<0.05）。电镜检查显示，IgAN组肾小球电子致密物沉积（EDD）位置与IgA免疫荧光及KM55染色一致；IgA异常沉积组肾小球EDD位置与IgA免疫荧光染色一致，但与KM55染色一致性较差。结论 在IgA异常沉积肾小球疾病中，肾小球Gd-IgA1沉积明显少于IgA沉积，提示Gd-IgA1在其发病机制中可能不占重要地位。
篇名：miR-155调控巨噬细胞极化并经外泌体介导足细胞损伤的作用机制研究
来源：中国临床新医学,2024,17(8):852-859.
摘要：目的 探讨miR-155调控巨噬细胞极化并经外泌体介导足细胞损伤的作用机制。方法 选择巨噬细胞RAW264.7和肾小球足细胞MPC5进行实验。将miR-155 mimics、miR-155 mimics NC、miR-155 inhibitor和miR-155 inhibitor NC慢病毒转染至RAW264.7细胞，构建miR-155过表达/低表达巨噬细胞系及其对照，分离巨噬细胞外泌体。采用流式细胞术检测各组巨噬细胞M1/M2表型比值。采用Transwell法将RAW264.7细胞与MPC5细胞进行共培养，分别于共培养12 h、24 h后采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测巨噬细胞miR-155表达水平；采用Western blot法检测巨噬细胞IL-6、IL-10表达水平，以及肾小球足细胞synaptoporin和nephrin表达水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肾小球足细胞IL-1β、IL-10表达水平；采用TUNEL染色法检测肾小球足细胞凋亡情况。结果 成功构建miR-155过表达/低表达巨噬细胞系并分离其外泌体。miR-155过表达可诱导巨噬细胞极化为M1型，抑制miR-155可诱导巨噬细胞极化为M2型。在miR-155 mimics慢病毒转染至巨噬细胞24 h后，其miR-155表达水平显著增加（P<0.05），并上调IL-6的表达水平（P<0.05），抑制IL-10的表达水平（P<0.05），经Transwell共培养使足细胞synaptoporin、nephrin表达水平下降（P<0.05），IL-1β表达水平升高（P<0.05），并促进足细胞发生凋亡。而转染miR-155 inhibitor慢病毒至巨噬细胞后所得结果趋势与miR-155 mimics相反。RT-qPCR检测结果显示，miR-155 mimics组巨噬细胞外泌体中miR-155水平显著升高（P<0.05），miR-155 inhibitor组巨噬细胞外泌体中miR-155水平显著降低（P<0.05）。结论 miR-155过表达可诱导巨噬细胞极化为M1型，并通过外泌体介导引发足细胞损伤，而下调miR-155表达则逆转这一作用。
篇名：广西人群mTOR基因多态性与抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎的关系
来源：中国临床新医学,2024,17(8):860-865.
摘要：目的 探索广西人群mTOR基因rs4845856位点单核苷酸多态性（SNP）与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）的关系。方法 纳入2005—2022年在广西医科大学第二附属医院、梧州市工人医院确诊为AAV的住院门诊患者212例作为研究对象（AAV组），另选择同期208名健康体检者作为对照组。采用多重聚合酶链反应结合高通量测序法，对选定的位点进行基因分型检测，比较两组的基因频率、基因型分布。通过遗传模型分析基因多态性与AAV发病风险的关系，并结合AAV组临床数据进行对比分析。结果 两组间rs4845856位点基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义（P>0.05）。对于女性亚群，在共显性模型［OR（95%CI）：0.11（0.01～0.86），P=0.005］和隐性模型［OR（95%CI）：0.09（0.01～0.75），P=0.003］中，TT基因型与AAV易感性表现出强关联性，为AAV发病的保护因素。对于汉族亚群，在隐性模型［OR（95%CI）：0.29（0.08～1.05），P=0.038］中，TT基因型与AAV易感性同样存在关联。蛋白酶3（PR3）、髓过氧化物酶（MPO）与rs4845856位点SNP各基因型存在关联（P<0.05）。AAV组中rs4845856位点SNP各基因型与病理分型无关联（P>0.05）。结论 mTOR基因rs4845856位点SNP可能与广西人群AAV的遗传易感性相关，TT基因型可能是女性亚群重要的保护因素。
篇名：缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展
来源：中国临床新医学,2024,17(8):866-870.
摘要：缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI)是治疗慢性肾脏病（CKD）肾性贫血的新型药物。HIF-PHI作为缺氧诱导因子（HIF）稳定剂，可提高HIF表达水平，HIF的持续升高促进血管平滑肌细胞的成骨转分化和钙化，加大血管钙化的风险，长期使用HIF-PHI可能存在血管钙化的潜在风险。血管钙化是CKD患者心血管事件发病率和病死率增加的主要危险因素，因此应充分了解HIF-PHI潜在的危害性并加以重视。该文就HIF-PHI在CKD血管钙化中的研究进展进行综述。
