随着OCT及OCTA等无创视网膜成像技术的发展，人们对视网膜疾病的发病机制也在不断更新。尤其是OCT血管成像（OCTA）的引入，人们进一步发现了眼底血管性疾病视网膜及脉络膜血管的变化，为深入理解疾病的发生、发展提供清晰视角。近期，洛杉矶加州大学Doheny眼科研究所SriniVas Sadda教授分享了脉络膜毛细血管层在AMD和PCV患者中的改变，从病理生理学角度解释了MNV的发生、发展，提示脉络膜毛细血管层或可称为监测AMD发展的重要生物学标记物。
SriniVas Sadda教授指出，AMD的病理机制涉及脉络膜毛细血管层（CC）异常。OCTA可以应用于评估CC的改变。目前研究报道的可重复、精准CC定量测量存在许多细微差异。
1、CC与年龄
研究显示：脉络膜毛细血管层血流灌注不足（CC FD）在老年受试者中更为严重。CC FD随着年龄的增长而增加，但这种差异在后极中心部位最大，这可能解释玻璃疣和AMD在后极部的易感性。
2、CC与不同AMD阶段
早期AMD患者可见视野缺损，这种视敏度与CC FD之间显著负相关，缺损越严重，视敏度越差。
在中期AMD，CC FD更严重，尤其是对侧眼患有晚期AMD。玻璃疣正下方CC FD最严重。越来越多的证据表明，玻璃疣的位置不是随机的，CC FD预示着未来drusen发生。
3、CC与肥厚型脉络膜疾病
肥厚型脉络膜疾病是脉络膜静脉扩张的状态。患有肥厚型脉络膜疾病的眼睛CCFD增加，尤其是在血管增厚区域；患有肥厚型脉络膜色素上皮病的眼睛CC FD更大。有学者发现，无疾病的厚脉络膜（即无PPE、CSCR等）未显示CC异常，这强调CC F可能是病理性肥厚型脉络膜疾病的关键临界点。
目前对肥厚型脉络膜病理生理学的理解：脉络膜充血导致内层脉络膜损伤（即CC变薄），从而导致PPE、MNV、PCV等。
4、CC与OCT危险因子
目前，多个进展为晚期AMD的OCT危险因子已经确定，例如drusen内低反射病灶、drusen上高反射病灶。
低反射性玻璃疣（hC疣）：CC FD在患有hC疣的中度AMD眼睛中更为严重，尤其是在患有hC's疣的正下方（和周围）；
视网膜内高反射病灶（IHRF）：患有IHRF的眼睛CC受损更严重；
5、CC与MNV
MNV病变附近（甚至500-1000µm远）的CC FD更大。MNV病变可直接影响周围CC。在1型MNV中，黄斑外区域CC和健康眼睛相似，但在GA眼睛中CC受损。与1/2型MNV或健康老年眼睛相比，3型MNV眼睛的黄斑外区域CC FD更大。
基于以上发现，SriniVas Sadda教授提出：MNV（AMD或PCV）是对CC不足的反应；能够产生1/2型MNV反应的眼睛可能部分保留了CC，MNV出现在局部CC缺陷附近（前瞻性研究正在进行中）；发生3型MNV的眼睛具有弥漫性受损CC（类似于GA眼睛），并且容易萎缩。由于CC不能产生MNV反应，RPE迁移到视网膜DCP以刺激NV。
6、CC与MNV病变萎缩
一些1型MNV病变的临床病理相关性已经证明：毛细血管样新生血管，在RPE基底表面具有类似于天然绒毛膜毛细血管（CC）的开窗和小窝，在MNV病变以外的区域具有与天然CC相当的血管密度。研究表明：进展为萎缩的1型MNV眼睛，其“新CC”对MNV病变的覆盖率较低，并且随着时间的推移，其覆盖率没有显著增加；逻辑回归显示，“新CC”覆盖率是萎缩的重要预测因素，在这项研究中，注射次数的增加也是一个重要的预测因素。
7、CC与GA进展
GA病变外更严重的CC FD与GA更快扩大有关；
TENAYA/LUCERNE在2年多的时间里，faricimab组的视觉效果相似，注射次数较少。研究表明，单独增加抗VEGF药物并不能使CST降低更多，而同时抗Ang-2和VEGF则可以更好改善解剖学获益。这表明法瑞西单抗获得更好的解剖获益可能来源于抑制Ang-2。真实世界研究（TRUCKEE, TAHOE, FARETINA, FARWIDE）显示转换为法瑞西单抗治疗1针后IRF完全消退率17.8%，SRF完全消退率36.6%，PED完全消退率11.1%。
